Etudes cliniques et précliniques

Applications cliniques pour l’usage du cannabis et des cannabinoïdes en médecine

Maladies traitées schema
Cette page est une traduction de la septième édition (2016) du « Clinical Applications for Cannabis and Cannabinoids » un document original de NORML USA édité à destination des médecins américains par Paul Armentano.

Avant propos:

Lors de discussions sur l’usage thérapeutique du cannabis et des cannabinoïdes, les opposants répondent inévitablement que les patients ne devraient pas fumer leur médicament. Les patients n’y sont plus contraints. Les patients usant du cannabis médical et qui recherchent la rapidité d’action qui est associée avec l’inhalation, mais qui sont conscients des potentiels dommages et toxicité de la combustion, éliminent leur consommation de composés carcinogènes en préférant la vaporisation à l’acte de fumer. La vaporisation de cannabis élimine les toxines nocives pour le système respiratoire en chauffant le cannabis à une température qui engendre des vapeurs chargées en cannabinoïdes (typiquement entre 180-190 degrés Celsius), mais en dessous du point de combustion qui produit une fumée nocive et les toxines qui y sont associées (par ex. des hydrocarbones carcinogènes – autour de 230 degrés Celsius). Ceci élimine l’inhalation de toute particule et supprime les dangers de la combustion sur la santé. Dans les études cliniques, la vaporisation a démontré pouvoir délivrer, par aérosol et de façon saine et efficace, les cannabinoïdes pharmacologiquement actifs profondément dans les poumons, d’où l’intense lit vasculaire le délivre rapidement aux différents tissus du corps.

Le rapport qui suit récapitule les plus récentes études scientifiques publiées sur l’usage thérapeutique du cannabis et des cannabinoïdes dans plus d’une vingtaine de maladies, qui incluent la maladie d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique, le diabète, l’hépatite C, la sclérose en plaques, l’arthrite rhumatoïde et le syndrome de Tourette. J’ai l’espoir que ce rapport apportera aux lecteurs une vision juste et équilibrée sur le cannabis — une vision étayée par des études scientifiques et non par des opinions anecdotiques ou de la paranoïa. Le cannabis n’est pas une substance miraculeuse ni la réponse à tous les maux. Toutefois, il semble qu’il peut apporter de remarquables bénéfices thérapeutiques, qui sont maintenant à disposition, si les barrières gouvernementales empêchant d’avantage de recherches scientifiques intensives sont levées.

La plante de cannabis ne justifie pas l’énorme émoi légal et sociétal qui s’est développé autour d’elle. Durant ces dernières 30 années, les États-Unis ont dépensé des milliards dans le but de stopper l’utilisation de drogues illicites, particulièrement le cannabis, avec un succès très limité. De nombreuses personnes très malades ont dû mener de longues batailles juridiques pour se défendre d’avoir utilisé un composé qui les aidait. Les esprits rationnels doivent maintenant prendre le relais en ce qui concerne la guerre aux drogues, en séparant les mythes et les faits, le juste et le faux, et l’usage médical responsable des autres comportements moins primordiaux.

L’usager de cannabis médical ne devrait être être perçu comme un criminel dans aucun État. La plupart des principales associations médicales, dont l’Institut de Médecine, s’accordent sur le fait que le cannabis est une substance avec un potentiel thérapeutique important dont les effets secondaires “…sont dans la fourchette des effets tolérés pour d’autres médications”. Il y a plus d’une décennie, le département de la répression des drogues –  Drug Enforcement Administration (DEA) étudia les propriétés médicinales du cannabis. Après un nombre de recherches important, le juge administratif et légal de la DEA Francis L. Young conclua ainsi: “Les preuves démontrent clairement que le cannabis peut soulager la détresse d’un nombre important de personnes très malades, sous contrôle médical et de manière sûre. … Il serait déraisonnable, arbitraire et fantasque pour la DEA de continuer à s’interposer entre les souffrants et les bénéfices de cette substance.”

Pourquoi le Dr. Estelle Toby Goldstein recommande le Cannabis Médical ?

Pour quelle raison une psychopharmacologue hautement diplômée, psychiatre certifiée et ancienne contrôleuse d’essais cliniques à la Food Drugs Administration deviendrait-elle une championne du cannabis médical? Surtout en prenant en considération le fait que je n’en ai jamais consommé. Je vais vous le dire.

J’oeuvre depuis deux ans afin d’amener des informations scientifiques et médicales honnêtes à ceux qui ont vraiment besoin de cannabis médical. J’alimente régulièrement depuis plusieurs années un blog sur https://betterbrainsonline.com. Je ne me considère pas seulement comme une enseignante, mais aussi comme un chien de garde, une lanceuse d’alertes et une activiste en matière de santé publique et de protection des consommateurs.

Certains m’ont questionnée sur la motivation me poussant à nager en dehors du courant dominant de “l’establishment médical”. Mes motifs sont égoïstes – Je désire être honnête envers moi-même, bien dormir la nuit, et pouvoir me regarder chaque matin dans un miroir.

A l’origine je voulais devenir une chirurgienne du cerveau et j’ai effectué mes stages et formations dans ce domaine, en obtenant aussi une bourse en neurologie. Après un passage dans l’armée américaine, j’ai changé de spécialité pour la psychiatrie avec une bourse en psychopharmacologie. Immédiatement après mes études, je devins professeur adjointe à l’Université du Kansas, puis à l’Université de l’Oklahoma. Dans ces institutions, j’ai réalisé de nombreux essais cliniques lors des phases de développement de médicaments (drugs en anglais) familiers tels que le Prozac et le Zyprexa.

J’ai hérité du sobriquet de “Doctoresse renégate” quand je me suis distancée de l’académie — pas uniquement déçue par les politiques sournoises poussant à publier-ou-périr, mais aussi à cause des restrictions imposées par Big Pharma sur la recherche. J’ai toujours été consciente de l’influence omniprésente des compagnies pharmaceutiques, depuis mes  études médicales jusqu’à dans ma pratique professionnelle. Les connexions entre le gouvernement et les lobbies pharmaceutiques sont graduellement devenues un fait connu du public (mais pas en totalité, le public ne pouvant y croire), mais mon divorce personnel d’avec la médecine traditionnelle est survenu après une maladie catastrophique.

En 1999, j’étais mourante à cause d’une maladie congénitale que la médecine traditionnelle avait mal diagnostiqué et mal soigné. J’ai dû m’auto-soigner pour survivre. J’ai écrit un livre sur ce combat, mais par souci de brièveté, disons juste que j’ai dû élargir mes horizons au delà des autorités médicales, si je voulais vivre. Je me suis essentiellement soignée toute seule, perdant autour de 90 kilos dans le processus, sans médicament, régime, sport ou chirurgie. Puis j’ai commencé à pratiquer une médecine alternative, spécialisée non seulement dans les suppléments de vitamines et de minéraux, mais aussi d’oligo-éléments et autres traitements exotiques — mais complètement non-toxiques et sûrs.

Toutefois, malgré ma propre expérience antérieure avec les thérapies non-traditionnelles, je demeurais sceptique envers le cannabis médical quand il devint légal en Californie. J’exerçais à San Diego en ce temps là. Mon cabinet ne fonctionnait qu’avec de l’argent liquide, car les assurances n’acceptaient de rembourser que les traitements traditionnels prescriptibles. A mesure que mon activité professionnelle se réduisait et que les gens devenaient de plus en plus dépendants de programmes de santé financés par le gouvernement, je commençai à effectuer des recherches supplémentaires (dans le sens le plus littéraire et technique).

J’ouvris mon esprit au cannabis. Je lus des publications provenant du monde entier. J’examinai les protocoles de recherche pour trouver des défauts dans leur conception. J’essayai de démanteler les résultats pour voir s’ils étaient justifiés par les données. Au final, je fus convaincue que le cannabis était un ajout précieux à la pharmacopée composée de produits médicinaux et substances pharmaceutiques. Je devins en 2012 un “Cannabis doctor”. Le cannabis est la substance la plus sûre que j’aie jamais conseillée à un patient. Je le préfère aux anti-dépresseurs, stabilisateurs de l’humeur, somnifères ou anti-douleurs actuellement sur le marché aux USA.

Mon domaine est encore une gageure, à cause du refus du gouvernement fédéral de reconnaître l’usage médical du cannabis. Mais alors que d’avantage d’États permettent son usage médical – et qu’en supplément d’autres États rendent le cannabis légal pour tout adulte – le cannabis peut être envisagé sérieusement comme un remède utile, sûr et plus efficace contre une immense variété de problèmes affligeant aujourd’hui les utilisateurs de cannabis médical.

Je relève donc fièrement la tête quand je dis “je suis un médecin spécialisé en cannabis médical”

Profil de sécurité des cannabinoïdes

Les cannabinoïdes présentent des données de sécurité remarquables, en particulier par comparaison avec d’autres substances thérapeutiques, notamment les médicaments délivrables sur ordonnance. De façon significative, la consommation de cannabis ne peut pas entraîner d’overdose fatale, quelle que soit la quantité ou la qualité du produit. Selon une  étude réalisé en 1995 pour l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), “Il n’existe aucun cas enregistré d’overdose fatale attribuée au cannabis et la dose létale estimée par extrapolation des études sur les animaux est si importante qu’elle ne peut pas être atteinte par les consommateurs.”

En 2008, les chercheurs du Mc Gill University Health Center et de la McGill University de Montréal et de l’Université de Colombie britannique à Vancouver ont compilé 23 études cliniques sur les médicaments à base de cannabis (typiquement du THC ou des extraits liquides de cannabis ingérés par voie orale) et 8 études de terrain conduites entre 1966 et 2007. Les chercheurs “n’ont pas constaté une plus grande incidence d’événements  sérieusement indésirables liés à l’usage de cannabinoïdes médicaux” en comparaison aux contrôles-témoins non-consommateurs, tout au long de ces 4 décennies. Un recensement plus récent de la littérature sur ce sujet conclut qu’au sein des consommateurs adultes moyens, les risques pour la santé associés à l’usage du cannabis “ne semblent pas pas être plus dangereux” que beaucoup d’autres comportements ou activités, incluant la consommation d’acétaminophène (l’ingrédient anti-douleur du Tylenol).

Ceci dit, le cannabis ne devrait pas être pour autant être vu comme une substance  “inoffensive.” Ses principes actifs peuvent produire des effets physiologiques et euphorisants très divers. Il en résulte que pour certains groupes comme les adolescents, les femmes enceintes ou allaitantes et les patients issue de familles ayant des cas de maladies psychiatriques, la consommation de cannabis peut présenter des risques accrus. Les patients ayant rencontré des problèmes cardiovasculaires, des maladies cardiaques, ou des accidents vasculaires cérébraux sont aussi soumis à un risque plus important de faire l’expérience d’effets indésirables dus au cannabis. Comme pour tout les autres médicaments, les patients devraient rigoureusement consulter leur médecin avant de décider si l’usage médicinal du cannabis est approprié et sans danger.

Comment utiliser ces données ?

A mesure que les États continuent d’implémenter des législations permettant l’utilisation sous contrôle médical du cannabis, de plus en plus de patients souffrant de types de maladies différents explorent son utilisation thérapeutique. Beaucoup de ces patients et leur médecins abordent actuellement cette question pour la première fois et cherchent des conseils pour savoir si l’usage du cannabis thérapeutique peut ou non être conseillé. Ce rapport cherche à apporter ces conseils en récapitulant les recherches scientifiques les plus récentes (2000-2015) sur l’usage thérapeutique du cannabis et des cannabinoïdes.

Dans certain cas, la science moderne confirme maintenant les constats empiriques d’usagers de cannabis thérapeutique (par exemple, l’usage du cannabis pour soulager les troubles gastro-intestinaux).  Dans d’autre cas, la recherche met en avant de toutes nouvelles utilités cliniques potentielles des cannabinoïdes (par exemple, l’usage des cannabinoïdes pour modifier la progression des diabètes.)

Les sujets abordés dans ce rapport ont été choisis parce que les patients se posent souvent la question de l’usage du cannabis pour traiter ces troubles. En outre, un grand nombre des maladies incluses dans le présent rapport peuvent être ralenties par le cannabis thérapeutique. Dans plusieurs cas, les données précliniques et cliniques indiquent que les cannabinoïdes peuvent mettre un terme à l’avancement de ces maladies d’une manière plus efficace que les médicaments actuellement disponibles.

Pour les patients et leur médecin, ce rapport peut servir d’amorce à ceux qui envisagent d’utiliser ou de recommander le cannabis médical. Pour d’autres, ce rapport peut servir d’introduction à la vaste gamme d’applications cliniques émergentes pour le cannabis et ses divers composés.

Paul Armentano Directeur adjoint NORML | Fondation NORML Washington, DC

 

Maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer (MA) est un trouble neurologique d’origine inconnue qui se caractérise par une perte progressive de la mémoire et des comportements acquis. Les patients souffrant d’Alzheimer sont également susceptibles de souffrir de dépression, d’agitation et de perte d’appétit, entre autres symptômes. On estime que plus de 4,5 millions d’Américains sont atteints de la maladie. Il n’existe pas de traitements ou de médicaments approuvés pouvant arrêter la progression de la MA, et peu de produits pharmaceutiques ont été approuvés par la FDA pour traiter les symptômes de la maladie.

Un examen de la littérature scientifique récente indique qu’une thérapie avec des cannabinoïdes pourrait procurer un soulagement des symptômes provoqués par la maladie ainsi qu’un ralentissement de sa progression.

Dans le numéro de février 2005 du Journal of Neuroscience, les chercheurs de l’Université Complutense et de l’Institut Cajal à Madrid en Espagne ont signalé que l’administration intracérébroventriculaire du cannabinoïde synthétique WIN 55,212-2 empêchait l’atteinte cognitive et diminuait la neurotoxicité chez des rats qui avaient reçu un peptide bêta-amyloïde (une protéine que l’on pense induit la maladie d’Alzheimer). D’autres cannabinoïdes synthétiques ont également montré qu’ils diminuaient l’inflammation associée à la maladie d’Alzheimer dans des cultures de tissu cérébral humain. Les chercheurs ont conclu [1] : “Nos résultats indiquent que … les cannabinoïdes réussissent à empêcher le processus neurodégénératif qui se produit dans cette maladie”. Des études suivantes ont démontré que l’administration de cannabidiol (CBD), phytocannabinoïde non-psychoactif  atténuait aussi la perte de mémoire chez le modèle-souris de la maladie.[2]

Les chercheurs de l’Institut de Recherche Scripps de Californie ont rapporté que le THC inhibe l’enzyme responsable de l’agrégation de la plaque amyloïde – le marqueur principal de la maladie d’Alzheimer – d’une manière « considérablement supérieure » aux médicaments approuvés contre l’Alzheimer, comme le donepezil et la tacrine. Les chercheurs ont conclu : “Nos résultats fournissent un mécanisme dans lequel la molécule de THC peut impacter directement la pathologie de la MA. Le THC ainsi que ses analogues peuvent fournir une option thérapeutique améliorée pour la maladie d’Alzheimer [en]… traitant simultanément les symptômes et la progression de la maladie.”[3]

Plus récemment, des chercheurs du département de Psychologie et de Neurosciences de l’Université d’État de l’Ohio ont rapporté que des rats plus âgés, à qui ils avaient administré des doses quotidiennes de WIN 55,212-2 durant trois semaines réussissaient considérablement mieux un test de mémoire dans un labyrinthe aquatique que les rats-contrôles non-traités. Écrivant dans le journal Neuroscience en 2007, ces scientifiques ont rapporté que les rats traités avec le composé avaient, en comparaison avec le groupe de contrôle, une mémoire améliorée de 50 pour cent et une réduction de l’inflammation de 40 à 50 pour cent.[4]

Des études précliniques antérieures ont démontré que les cannbinoïdes peuvent prévenir la mort cellulaire par anti-oxydation.[5] Certains experts pensent que les propriétés neuroprotectrices des cannabinoïdes pourraient aussi jouer un rôle de modérateur de la MA.[6] Dans le numéro de septembre 2007 de la revue British Journal of Pharmacology, les chercheurs de l’Institut de Neuroscience du Trinity Collège en Irlande concluaient “Les cannabinoïdes offrent un approche multiforme pour le traitement de la maladie d’Alzheimer en fournissant de la neuroprotection et en réduisant l’inflammation, tout en soutenant simultanément les mécanismes réparateurs intrinsèques au cerveau en augmentant l’expression de la neurotrophine et en renforçant la neurogenèse. … La manipulation des trajectoires cannabinoïdes offre une approche pharmacologique pour le traitement de la MA qui semble plus efficace que les schémas thérapeutiques actuels.”[7]

En plus de potentiellement modifier la progression de la MA, les essais cliniques indiquent aussi que la thérapie aux cannabinoïdes pouvait réduire l’agitation et stimuler la prise de poids chez les patients souffrant de cette maladie. Très récemment, des chercheurs de la Charite Universitatmedizin de Berlin, Département de Psychiatrie et de Psychothérapie, ont rapporté que l’administration quotidienne de 2.5mg de THC synthétique sur une période de deux semaines avait réduit l’activité motrice et l’agitation nocturne de patients souffrant de MA lors d’une étude-ouverte pilote.[8]

Les données cliniques présentées lors de l’assemblée annuelle 2003 de l’Association Psychogériatrique Internationale avaient auparavant rapporté que l’administration orale de jusqu’à 10mg de THC synthétique, lors d’une étude clinique ouverte, réduisait l’agitation et stimulait la prise de poids chez les patients souffrant d’Alzheimer à un stade avancé.[9] Une prise de poids accrue et une diminutions des pensées négatives parmi les patients MA ayant reçu des cannabinoïdes avaient déjà été reportés par des chercheurs dans le International Journal of Geriatric Psychiatry de 1997.[10]

Des études supplémentaires pour évaluer l’usage de cannabinoïdes pour l’Alzheimer apparaissent justifiées.

Bibliographie / Références

[1] Ramirez et al. 2005. Prevention of Alzheimerʹs disease pathology by cannabinoids. The Journal of Neuroscience 25: 1904‐1913. (Prévention de la pathologie de la maladie d’Alzheimer par les cannabinoides)

[2] Israel National News, 16 décembre 2010. ʺIsraeli research shows cannabidiol may slow Alzheimerʹs diseaseʺ
(ʺUne recherche israélienne démontre que le cannabidiol pourrait ralentir [la progression de] la maladie d’Alzheimerʺ).

[3] Eubanks et al. 2006. A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimerʹs disease pathology. Molecular Pharmaceutics 3: 773‐777. (Un lien moléculaire entre le composé actif du cannabis et la pathologie de la maladie d’Alzheimer)

[4] Marchalant et al. 2007. Anti‐inflammatory property of the cannabinoid agonist WIN‐55212‐2 in a rodent model of chronic brain inflammation. Neuroscience 144: 1516‐1522. (Propriétés anti‐inflammatoires du cannabinoïde agoniste  WIN‐55212‐2 dans un modèle murin d’inflammation cérébrale chronique)

[5] Hampson et al. 1998. Cannabidiol and delta‐9‐tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proceedings of the National Academy of Sciences 95: 8268‐8273.
(Le cannabidiol et le delta‐9‐tetrahydrocannabinol sont des antioxydants neuroprotecteurs)

[6] Science News. June 11, 1998. ʺMarijuana chemical tapped to fight strokes.ʺ
(ʺUn composé du cannabis exploité afin de combattre les AVCʺ)

[7] Campbell and Gowran. 2007. Alzheimerʹs disease; taking the edge off with cannabinoids? British Journal of Pharmacology 152: 655‐662. (Maladie d’Alzheimer; l’atténuer avec des cannabinoïdes?)

[8] Walther et al. 2006. Delta‐9‐tetrahydrocannabinol for nighttime agitation in severe dementia. Psychopharmacology 185: 524‐528.
(Le delta‐9‐tetrahydrocannabinol contre l’agitation nocturne dans les démences sévères)

[9] BBC News. August 21, 2003. ʺCannabis lifts Alzheimerʹs appetite.ʺ (ʺLe cannabis augmente l’appétit chez les patients Alzheimerʺ)

[10] Volicer et al. 1997. Effects of dronabinol on anorexia and disturbed behavior in patients with Alzheimerʹs disease. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 913‐919.
(Effets du dronabinol sur l’anorexie et les troubles du comportement chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer)

Sclérose Latérale Amyotrophique – SLA

La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), connue aussi sous les noms de maladie de Lou Gehrig ou plus rarement maladie de Charcot, est un désordre neurodégénératif caractérisé par la perte sélective des neurones moteurs de la moelle épinière, du tronc cérébral et du cortex moteur. On estime qu’environ 30’000 Américains vivent avec la SLA, qui surgit souvent spontanément et affecte des adultes par ailleurs en bonne santé. Plus de la moitié des patients avec la SLA décèdent dans les 2.5 années qui suivent l’apparition des symptômes.

Une revue scientifique littéraire révèle une absence d’essais cliniques examinant l’usage de cannabinoïdes dans le traitement de la SLA. Toutefois, les conclusions d’études pré-cliniques indiquent que les cannabinoïdes peuvent retarder la progression de la SLA, appuyant les rapports anecdotiques des patients disant que les cannabinoïdes pourraient être efficaces pour modérer le développement de la maladie et soulager certains symptômes liés à la SLA tels que les douleurs, la perte d’appétit, la dépression et l’action de baver.[1]

Écrivant dans le numéro de mars 2004 du journal Amyotrophic Lateral Sclerosis & Other Motor Neuron Disorders, les chercheurs du California Pacific Medical Center de San Francisco rapportent que l’administration de THC avant et après l’apparition des symptômes de la SLA contrait la progression de la maladie et prolongeait la survie des animaux par rapport à un groupe de contrôle non-traité.[2]

Des essais additionnels dans des modèles animaux de SLA ont révélé que l’administration d’autres cannabinoïdes naturels ou synthétiques pouvaient aussi modérer la progression de la SLA, mais sans avoir nécessairement d’impact sur la survie des animaux.[3-4] Une récente étude a démontré qu’en bloquant le récepteur cannabinoïde CB1 on augmentait la durée de vie des souris-modèles de SLA, suggérant que les effets bénéfiques des cannabinoïdes sur la SLA pourraient être engendrés par des mécanismes autres que les récepteurs CB1.[5]

En conséquence, des experts en appellent à des essais cliniques pour évaluer les cannabinoïdes dans le traitement la SLA. Une équipe de chercheurs publia en 2010 dans l’American Journal of Hospice & Palliative Medicine: “En se basant sur les données scientifiques disponibles actuellement, il est raisonnable de penser que le cannabis peut ralentir significativement la progression de la SLA, en augmentant potentiellement l’espérance de vie et en réduisant substantiellement le fardeau global de la maladie.” Ils concluent: “Il y a une quantité énorme de preuves cliniques et pré-cliniques pour justifier le lancement d’un essai multicentrique randomisé, en double-aveugle, contrôlé par placebo, sur le cannabis comme composé modifiant la maladie SLA.”[6]

Bibliographie / Références

[1] Amtmann et al. 2004. Survey of cannabis use in patients with amyotrophic lateral sclerosis. The American Journal of Hospice and Palliative Care 21: 95‐104. (Enquête sur l’usage de cannabis chez les patients souffrant de Sclérose Latérale Amyotrophique)

[2] Raman et al. 2004. Amyotrophic lateral sclerosis: delayed disease progression in mice by treatment with a cannabinoid. Amyotrophic Lateral Sclerosis & Other Motor Neuron Disorders 5: 33‐39.
(Sclérose Latérale Amyotrophique: progression de la maladie retardée chez des souris traitées avec un cannabinoïde)

[3] Weydt et al. 2005. Cannabinol delays symptom onset in SOD1 transgenic mice without affecting survival. Amyotrophic Lateral Sclerosis & Other Motor Neuron Disorders 6: 182‐184.
(Le cannabinol retarde la venue des symptômes chez les souris transgéniques SOD1 sans affecter la survie)

[4] Bilsland et al. 2006. Increasing cannabinoid levels by pharmacological and genetic manipulation delay disease progression in SOD1 mice. The FASEB Journal 20: 1003‐1005. (L’augmentation des niveaux de cannabinoïdes par manipulation pharmaceutique et génétique retarde la progression de la maladie chez les souris SOD1)

[5] Ibid.

[6] Carter et al. 2010. Cannabis and amyotrophic lateral sclerosis: hypothetical and practical applications, and a call for clinical trials. American Journal of Hospice & Palliative Medicine 27: 347‐356.
(Le cannabis et la Sclérose Latérale Amyotrophique: applications théoriques et pratiques, ainsi qu’une demande d’études cliniques)

Douleurs chroniques

Un Américain sur cinq souffre de douleur chronique.[1] Beaucoup d’entre eux souffrent de douleur neuropathique (douleur reliée aux nerfs) – un état qui est associé avec de nombreuses maladies incluant le diabète, le cancer, la sclérose en plaques et le VIH. Dans la plupart des cas, l’usage de médicaments analgésiques de références tels que des opiacés et les AINS (substances anti-inflammatoires non-stéroïdiennes) et inefficace pour soulager la douleur neuropathique. De plus, l’usage à long-terme des anti-douleur les plus conventionnels, incluant l’acétaminorphène, les opiacés et les AINS, est associé avec une foule de potentiels effets secondaires nocifs incluant AVC, disfonctions érectiles, crises cardiaques, hépatoxicité et surdosages accidentels fatals.

Les données d’un sondage indiquent que l’usage de cannabis est courant parmi les patients souffrant de douleur chronique[2] et que la majorité des patients qui l’utilisent pour cette indication témoignent de son efficacité. En plus de ces affirmations anecdotiques, plusieurs tests cliniques récents conçus par la FDA rapportent que l’inhalation de cannabis peut soulager significativement la douleur neuropathique. Ceux-ci incluent deux essais cliniques randomisés, contrôlés par placebo, démontrant qu’inhaler du cannabis réduisait de plus de 30 % la neuropathie des patients ayant le VIH comparé au groupe ayant reçu le placebo.[4-5] (Des détails additionnels sur ces études se trouvent dans la section VIH de ce livre.) En outre, en 2007, un test de l’Université de Californie à San Diego, contrôlé en double aveugle contre placebo, a démontré que du cannabis inhalé réduisait significativement la douleur induite par la capsaïcine chez des volontaires sains.[6] En 2008 une étude clinique randomisée en double aveugle de l’Université de Californie à Davis a reporté qu’à la fois des grandes et des petites doses de cannabis inhalé réduisaient les douleurs neuropathiques dues à diverses causes chez des sujets qui ne répondaient pas aux thérapies anti-douleur standard.[7] Une étude de 2007 de l’Université McGill indique que la fumée du cannabis améliore significativement les mesures de la douleur, de la qualité du sommeil et de l’anxiété chez les participants ayant des douleurs réfractaires que les thérapies conventionnelles ne soulageaient pas.[8] Une étude clinique de 2013 a rapporté que le cannabis inhalé ainsi que le THC ingéré diminuaient significativement la sensibilité à la douleur et augmentaient la tolérance à celle-ci chez des sujets sains exposés à des stimuli douloureux pour l’expérience.[9]

Les tests cliniques aussi indiquent que le cannabis vaporisé est efficace pour modérer la douleur. En 2013 un essai approuvé par la FDA évaluant l’impact du cannabis vaporisé sur la douleur neuropathique a rapporté que même de petites doses de THC (1.29 pour cent) « ont procuré une amélioration statistiquement significative de 30 % de réduction de la douleur comparé au placebo. »[10] Un test clinique ouvert israélien de 2014 a rapporté que l’administration d’une dose unique de cannabis végétal via un vaporisateur gradué était efficace et bien tolérée parmi les patients souffrant de douleurs névralgiques.[11] Des données contrôlées contre placebo publiées en 2015 dans le Journal of Pain ont de plus rapporté que le cannabis vaporisé procurait « une réduction dose-dépendante de la douleur de la neuropathie diabétique périphérique chez les patients ayant des douleurs réfractaires aux traitements. »[12]

Faisant une analyse de ces tests parmi d’autres tests, le British Journal of Clinical Pharmacology a conclu, « Il est raisonnable de considérer les cannabinoïdes comme une option de traitement pour gérer la douleur neuropathique avec de preuves d’efficacité dans d’autres types de douleurs chroniques tels que la fibromyalgie ainsi que l’arthrite rhumatoïde. »[13] Une autre analyse publiée dans le Clinical Journal of Pain conclut également que, « En général, selon la base de données sur les essais cliniques existants, les médications cannabiques antalgiques se sont avérées des traitements d’une certaine efficacité et sécurité chez des patients souffrant de divers états de douleur chronique. … Il semble justifié et approprié d’incorporer le thème de la médication cannabique dans l’enseignement de la médecine contre la douleur et de continuer les recherches cliniques ainsi que des essais empiriques de traitements. »[14] Une autre analyse de données provenant d’essais cliniques randomisés, publiée en 2015, rapporte de manière similaire, « les cannabinoïdes sont sûrs, ils démontrent un effet analgésique modéré et fournissent une option de traitement raisonnable pour le traitement de douleurs chroniques non-cancéreuses. »[15]

Plus récemment, une évaluation sur une année de patients canadiens souffrant de douleur chronique a rapporté que l’usage quotidien de cannabis végétal était associé à une efficacité et à une sécurité suffisantes. Comparés au groupe de contrôle, les patients qui utilisaient le cannabis expérimentaient une réduction moyenne significative dans l’intensité de la douleur sans qu’il y ait une augmentation du risque d’avoir des effets cognitifs ou pulmonaires indésirables. Les auteurs ont conclu : « Cette étude suggère que les effets indésirables du cannabis médical sont modestes et qu’ils sont comparables, quantitativement et qualitativement aux cannabinoïdes prescriptibles. Les résultats suggèrent que le cannabis en doses moyennes de 2.5g/j. chez des usagers de cannabis pourrait être sans risque en tant que partie d’un programme de traitement soigneusement surveillé pour gérer la douleur, là où les traitements conventionnels ont été considérés médicalement inappropriés ou inadéquats. »[16]

Les données précliniques indiquent que les cannabinoïdes, quand ils sont administrés conjointement entre eux, sont plus efficaces pour atténuer la douleur neuropathique que l’utilisation d’un agent unique. En 2008, des scientifiques de l’Université de Milan ont rapporté que l’administration d’un cannabinoïde unique comme le THC ou le CBD procuraient un soulagement limité comparé à l’administration d’extraits végétaux contenant des cannabinoïdes multiples, des terpènes (huiles) et des flavonoïdes (pigments). Les chercheurs ont conclu : « L’utilisation d’un extrait standardisé de Cannabis sativa … a suscité un soulagement total de l’hyperalgésie thermique lors d’un modèle expérimental de douleur neuropathique, … améliorant les effets de cannabinoïdes isolés, … Collectivement, ces constats soutiennent fortement l’idée que l’association de composés cannabinoïdes et non-cannabinoïdes, tels que présents dans des extraits [issus de la plante], procurent des avantages significatifs dans le soulagement de la douleur neuropathique comparé aux seuls cannabinoïdes isolés. »[17]

En 2009, une équipe internationale de scientifiques du Royaume-Uni, de Belgique et de Roumanie ont confirmé ces constatations précliniques dans une étude clinique sur des patients souffrant de douleur rebelle due au cancer. Ils ont conclu : « Dans cette étude, l’extrait THC/CBD se montra d’une efficacité plus prometteuse que l’extrait de THC seul. Cette conclusion est soutenue par les indices de synergie additionnelle entre le THC et le CBD. Le CBD pourrait augmenter le potentiel analgésique du THC au moyen d’un puissant agonisme inversé aux récepteurs CB2, qui pourrait produire des effets anti-inflammatoires, parallèlement à sa capacité à inhiber la migration des cellules immunitaires. … Ces résultats sont très encourageants et méritent des études supplémentaires. »[18]

Le cannabis pourrait aussi permettre à certains patients souffrant de douleur chronique de réduire significativement leur usage d’opiacés. Un test clinique de 2011 évaluant l’administration de cannabis végétal vaporisé à des patients souffrant de douleur chronique utilisant quotidiennement de la morphine ou de l’oxycodone indique que le « cannabis inhalé augmente l’effet analgésique des opiacés. » les auteurs concluent « L’association (d’opiacés et de cannabinoïdes) pourrait permettre le traitement avec des doses moindres d’opiacés et limiter les effets secondaires. »[19] Les patients semblent suivre ce conseil dans les juridictions qui leur donnent accès au cannabis médical. Selon les conclusions d’une étude de 2015 du National Bureau of Economic Research, « Les États qui permettent l’accès au cannabis médical voient une diminution à la fois de l’addiction aux opiacés et des décès par overdose, comparés aux États qui ne permettent pas cet accès. »[20] Les constats du NBER sont similaires à ceux publiés en 2014 dans le Journal of the American Medical Association (JAMA) Internal Medicine qui rapporte également que l’adoption de lois de cannabis médical à l’échelle de l’État est associée avec une mortalité par surdose d’opiacés de 24.8 pour cent inférieure, comparée aux États qui n’ont pas de lois permettant le. cannabis médical.[21] Par conséquent, certains experts en matière de douleur conseillent maintenant que les médecins prescrivent une thérapie cannabique en supplément ou à la place des prescriptions de médicaments contre la douleur. « [22] Toutefois, inexplicablement, dans certaines juridictions les législateurs ont refusé d’inclure l’analgésie dans la liste des conditions qualifiantes pour le cannabis médical.

Bibliographie / Références

[1] New York Times. October 21, 1994. ʺStudy says 1 in 5 Americans suffers from chronic pain.ʺ (“Selon une étude, un cinquième des Américains souffre de douleur chronique”).

[2] Cone et al. 2008. Urine drug testing of chronic pain patients: licit and illicit drug patterns. Journal of Analytical Toxicology 32: 532‐543. (tests urinaires de dépistage de drogues chez des patients souffrant de douleur chronique: schémas des drogues licites et illicites)

[3] Ryan‐Ibarra et al. 2014. Prevalence of medical marijuana use in California, 2012. Drug and Alcohol Review 34:141‐146.
(Prévalence de l’usage de cannabis en Californie, 2012)

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[6] Wallace et al. 2007. Dose‐dependent effects of smoked cannabis on Capsaicin‐induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 107: 785‐796.
(Effets dose-dépendants du cannabis sur la douleur induite par capsaïcine et l’hyperalgie chez des volontaires sains)

[7] Wilsey et al. 2008. A randomized, placebo‐controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain. Journal of Pain 9: 506‐521. (Un essai croisé, randomisé et contrôlé contre placebo sur l’usage de cigarettes de cannabis dans la douleur neuropathique)

[8] Ware et al. 2010. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial (La fumée de cannabis contre la douleur neuropathique chronique: un essai randomisé contrôlé). CMAJ 182: 694‐701. (La fumée de cannabis contre la douleur neuropathique chronique: un essai randomisé contrôlé)

[9] Cooper et al. 2013. Comparison of the analgesic effects of dronabinol and smoked marijuana in daily marijuana smokers. Neuropsychopharmacology 38: 1984‐1992.
(Comparaison des effets analgésiques du dronabinol et de la fumée de cannabis chez des fumeurs de cannabis quotidiens)

[10] Wilsey et al. 2013. Low‐dose vaporized cannabis significantly improves neuropathic pain. The Journal of Pain 14: 136‐148.
(De faibles doses de cannabis vaporisé améliorent significativement la douleur neuropathique)

[11] Eisenberg et al. 2014. Pharmacokinetics, Efficacy, Safety, and Ease of Use of a Novel Portable Metered‐Dose Cannabis Inhaler in Patients With Chronic Neuropathic Pain: A Phase 1a Study. Journal of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy 28: 216‐225. (Pharmacocinétique, efficacité, innocuité et facilité d’utilisation d’un nouveau vaporisateur portable gradué pour les patients: Une étude en phase 1a)

[12] Wallace et al., 2015. Efficacy of inhaled cannabis on painful diabetic neuropathy. Journal of Pain 7: 616‐627.
(Efficacité du cannabis vaporisé sur la neuropathie douloureuse liée au diabète)

[13] Lynch and Campbell. 2011. Cannabinoids for treatment of chronic non‐cancer pain; a systematic review of randomized trials. British Journal of Clinical Pharmacology 72: 735‐744.

(Les cannabinoïdes dans le traitement des douleurs non cancéreuses: un examen systématique de tests randomisés)

[14] Sunil Aggerwal. 2012. Cannabinergic pain medicine: a concise clinical primer and survey of randomized controlled trial results. The Clinical Journal of Pain [E‐pub ahead of print – Publication internet avant impression].  (Médecine cannabique anti-douleur: amorce clinique concise et examen des résultats de l’essai randomisé contrôlé)

[15] Lynch and Ware. 2015. Cannabinoids for the treatment of chronic non‐cancer pain: An updated systematic review of randomized controlled trials.  Journal of Neuroimmune Pharmacology 10: 293‐301.  (Les cannabinoïdes dans le traitement des douleurs chroniques non-cancéreuses: Un examen méthodique actualisé d’essais randomisés contrôlés)

[16] Ware et al. 2015. Cannabis for the Management of Pain: Assessment of Safety Study. Journal of Pain. In print. (Le cannabis dans la gestion de la douleur: étude d’évaluation de son innocuité)

[17] Comelli et al. 2008. Antihyperalgesic effect of a Cannabis sativa extract in a rat model of neuropathic pain. Phytotherapy Research 22: 1017‐1024.  (Effet antihyperalgésique d’un extrait de Cannabis sativa dans un modèle murin de douleur neuropathique)

[18] Johnson et al. 2009. Multicenter, double‐blind, randomized, placebo‐controlled, parallel‐group study of the efficacy, safety and tolerability of THC: CBD extract in patients with intractable cancer‐related pain. Journal of Symptom Management 39: 167‐179.
(Étude multicentrique, randomisée, contrôlée contre placebo en double-aveugle avec groupes parallèles sur l’efficacité, l’innocuité et la tolérabilité d’extraits de THC:CBD chez des patients avec une douleur liée au cancer résistante aux médicaments)

[19] Abrams et al. 2011. Cannabiniod‐opioid interaction in chronic pain. Clinical Pharmacology & Therapeutics 90: 844‐851. (Interaction entre cannabinoïdes et opioïdes dans la douleur chronique)

[20] Powell et al. 2015. Do medical marijuana laws reduce addictions and deaths related to pain killers? NBER Working Paper No. 21345. (Les lois en faveur du cannabis médical réduisent-elles les dépendances et les décès liés aux anti-douleurs?)

[21] Bachhuber et al. 2014. Medical cannabis laws and opioid analgesic overdose mortality in the United States, 1999‐2010. Journal of the American Medical Association 174: 1688‐1673. (lois permettant le cannabis médical et mortalité par surdose d’antalgiques opioïdes aux USA, 1999-2010)

[22] Mark Collen. 2012. Prescribing cannabis for harm reduction.
Harm Reduction Journal 9: 1.  
(Prescrire du cannabis pour la réduction des risques)

Diabète sucré (Diabetes Mellitus)

Le diabète sucré est un ensemble de maladies auto-immunes caractérisées par des défauts de la sécrétion d’insuline menant à l’hyperglycémie (une concentration anormalement élevée de glucose dans le sang). Il existe deux types primaires de diabète. Les personnes diagnostiquées avec un diabète de type 1 (connu aussi sous le nom de diabète juvénile) sont incapables de produire de l’insuline pancréatique et doivent compter sur de l’insuline médicamenteuse pour survivre. Les personnes qui ont un diabète de type 2 (connu aussi sous le nom de diabète de l’adulte) produisent des quantités inadéquates d’insuline. Le diabète de type 2 est une pathologie moins grave, typiquement contrôlée par un régime. Au fil du temps, le diabète peut mener à la cécité, l’insuffisance rénale, à des dommages neurologiques, au durcissement des artères et à la mort. Cette maladie est la troisième plus importante cause de décès aux USA, après les maladies coronariennes et le cancer.

Des études précliniques et d’observation indiquent que les cannabinoïdes sont inversement corrélés au diabète,[1] qu’ils pourraient modifier la progression de la maladie ainsi que procurer un soulagement des symptômes à ceux souffrant de cette maladie.[2-3] Une étude de 2006 publiée dans le journal Autoimmunity a rapporté que des injections quotidiennes de 5mg du cannabinoïde non-psychoactif CBD réduisaient significativement l’incidence du diabète chez les souris. Les enquêteurs ont rapporté que 86% des souris de contrôle non-traitées avaient développé du diabète. Par contraste, seulement 30% des souris traitées au CBD ont développé la maladie.[4] Dans une expérience séparée faite par la même équipe de recherche, les chercheurs ont signalé que toute les souris de contrôle avaient développé un diabète après une moyenne de 17 semaines (champ de 15 à 20 semaines), alors qu’une majorité (60 pour cent) des souris traitées au CBD étaient toujours exemptes de diabète après 26 semaines.[5] Une étude de 2013 évaluant l’effet du THCV (tétrahydrocannabivarine) chez des souris génétiquement modifiées obèses a rapporté que l’administration de cannabinoïdes a produit divers effets bénéfiques relatifs au diabète, incluant une intolérance au glucose réduite, une tolérance au glucose améliorée, de meilleurs taux de triglycérides dans le foie et une sensibilité à l’insuline accrue. Les auteurs ont conclu, « En se basant sur ces données, il peut être suggéré que le THCV peut être utile dans le traitement du syndrome métabolique et/ou le diabète de type 2 (diabète adulte), seul ou en addition à des traitements existants. »[6]

D’autres tests pré-cliniques rapportent que les cannabinoïdes pourraient atténuer divers symptômes de la maladie. Par exemple, écrivant dans le numéro de l’American Journal of Pathology de mars 2006, les chercheurs du Medical College of Virginia ont rapporté que des rats traités avec du CBD durant des périodes allant de une à quatre semaines avaient développé une protection significative contre la rétinopathie diabétique[7] — une des causes majeures de cécité chez les adultes en âge de travailler.

Il a également été démontré que les cannabinoïdes soulageaient les symptômes de la maladie à la fois dans les modèles animaux et humains. Deux études publiées dans le journal Neuroscience Letters en 2004 ont relevé que des souris à qui on avait administré un agoniste de récepteur cannabique expérimentaient une diminution de l’allodynie tactile liée au diabète (douleurs résultant de stimuli non-traumatiques sur la peau), comparées aux souris-contrôles non-traitées.[8-9] Les conclusions suggèrent que « les cannabinoïdes ont un effet potentiellement bénéfique sur l’expérience de la douleur neuropathique liée au diabète. » De manière similaire, des chercheurs provenant des USA, de Suisse et d’Israël ont écrit dans le Journal of the American College of Cardiology que l’administration de CBD réduit divers symptômes de cardiomyopathie diabétique (affaiblissement du muscle cardiaque) dans un modèle-souris du diabète de type 1. Les auteurs ont conclu que « [C]es résultats, couplés avec l’excellent profil d’innocuité et de tolérabilité du CBD chez les humains, suggère fortement qu’il pourrait avoir un grand potentiel thérapeutique pour le traitement des complications liées au diabète.[10] Très récemment, des données cliniques contrôlées par placebo, publiées en 2015 dans The Journal of Pain relatent que du cannabis provenant de la plante entière, vaporisée, réduisait significativement la neuropathie liée au diabète chez des patients résistants aux autres analgésiques. Les auteurs ont rapporté : « Ce petit test à court-terme contrôlé par placebo avec du cannabis inhalé démontre un diminution dose-dépendante de la douleur neuropathique périphérique liée au diabète. … Par dessus tout, nos résultats montrant un effet analgésique du cannabis sont cohérents avec d’autres essais de cannabis sur divers syndromes de douleur neuropathique. »[11]

Ces dernières années des tests par observation ont révélé que les consommateurs de cannabis ont un risque moindre de contracter le diabète de type 2 par rapport aux non-usagers. Les chercheurs de l’Université of California à Los Angeles ont évalué l’association entre le diabète sucré et l’usage de cannabis sur 10’896 adultes âgés entre 20 et 59 ans, parmi un échantillon représentatif d’adultes de la population nationale des USA. Ils ont observé que les consommateurs de cannabis, actuels ou passés, avaient une prévalence moindre de diabète adulte, même après que les auteurs de l’enquête aient ajusté les variables sociétales (ethnie, niveau d’activité physique, etc.) et malgré un historique familial similaire vis à vis du diabète. Les chercheurs n’ont trouvé aucune association entre l’usage de cannabis et d’autres maladies chroniques incluant l’hypertension, les attaques, l’infarctus du myocarde ou problèmes au coeur, comparé aux non-usagers. Les auteurs ont conclu « Nos analyses … ont montré que les participants qui utilisaient du cannabis avaient une prévalence moindre de diabète adulte et en général moins de risques de diabète comparé aux personnes qui n’en consommaient pas. »[12]

Les données d’un test par observation semblable, publiées dans le American Journal of Medicine en 2013, révèlent que les sujets consommateurs de cannabis possédaient des indicateurs favorables par rapport au contrôle du diabète comparé à ceux qui n’en avaient jamais utilisé. Des scientifiques de la Harvard Medical School et du Beth Israel Deaconess Medical Center à Boston ont évalué la relation entre l’usage de cannabis et les niveaux d’insuline à jeun, de glucose, et de résistance à l’insuline sur un échantillon de 4’657 sujets masculins. Ils ont conclu, « [L]es sujets qui ont relaté avoir consommé du cannabis

durant le mois écoulé avaient des niveaux plus bas d’insuline à jeun et d’HOMA-IR (résistance à l’insuline), ainsi qu’un plus petit tour de taille et des niveaux plus élevés de HDL-C (Lipoprotéine à haute densité, ou « bon » cholestérol). Ces associations étaient moindres parmi ceux qui avaient déclaré avoir consommé du cannabis au moins une fois, mais pas dans les 30 derniers jours, suggérant que l’impact de la consommation de cannabis sur l’insuline et la résistance à l’insuline existe pendant les périodes d’usage récent. »[13-14]

Commentant l’étude de 2013 parue sur l’American Journal of Medicine, l’éditeur en chef du journal écrit : « Ce sont indéniablement des observations remarquables qui sont appuyées, note l’auteur, par des expériences scientifiques de base qui sont arrivées à des conclusions semblables. … Nous avons désespérément besoin de beaucoup plus de recherches basiques et cliniques sur les effets à court et à long terme du cannabis dans différents domaines cliniques comme le cancer, le diabète et les maux des personnes âgées. Je voudrais demander à la NIH et la DEA de collaborer pour développer des moyens de mettre en oeuvre des études scientifiques solides menant à des informations pour aider les médecins à utiliser et à prescrire correctement du THC dans sa forme végétale ou synthétique. »[15]

Très récemment, les chercheurs de la Conférence des Centres de Santé de l’Université de Québec ont évalué les schémas d’usage de cannabis et l’indice corporel (IMC) dans un échantillon de 786 Inuits (peuple indigène de l’Arctique) adultes ayant entre 18 et 74 ans. Les scientifiques ont noté que les sujets qui avaient consommé du cannabis durant l’année écoulée avaient plus de probabilités d’avoir des taux moins élevés d’IMC, d’insuline à jeun et de HOMA-IR (résistance à l’insuline) comparé à ceux qui ne consommaient pas la substance.[16] Leurs résultats sont en accord avec les recherches précédentes montrant une relation inverse entre l’usage de cannabis et les marqueurs du diabète et soutiennent les données de population précédentes montrant que ceux qui utilisent le cannabis, en moyenne, ont un tour de taille plus petit que ceux qui ne l’utilisent pas.[17]

Bibliographie / Références

[1] Alshaarway and Anthony. 2015. Cannabis smoking and diabetes mellitus: Results from meta‐analysis with eight independent replication samples. Epidemiology 26: 597‐600.
(Cannabis fumé et diabète sucré: résultats d’une méta-analyse avec huit exemples répliqués indépendants)

[2] Croxford and Yamamura. 2005. Cannabinoids and the immune system: Potential for the treatment of inflammatory diseases. Journal of Neuroimmunology 166: 3‐18.
(Les Cannabinoïdes et le système immunitaire: Potentiels pour le traitement de maladies inflammatoires)

[3] Lu et al. 2006. The cannabinergic system as a target for anti‐inflammatory therapies. Current Topics in Medicinal Chemistry 13: 1401‐1426.  (Le système cannabique en tant que cible pour des thérapies anti-inflammatoires)

[4] Weiss et al. 2006. Cannabidiol lowers incidence of diabetes in non‐obese diabetic mice. Autoimmunity 39: 143‐151. (Le cannabis diminue l’impact du diabète chez les souris diabétiques non-obèses)

[5] Ibid

[6] Wargent et al. 2013. The cannabinoid Δ9‐tetrahydrocannabivarin (THCV) ameliorates insulin sensitivity in two mouse models of obesity. Nutrition & Diabetes 3 [e-pub ahead of print]  
(Le cannabinoïde Δ9‐tétrahydrocannabivarine (THCV) améliore la sensibilité à l’insuline dans deux modèles-souris de l’obésité)

[7] El‐Remessy et al. 2006. Neuroprotective and blood‐retinal barrier preserving effects of cannabidiol in experimental diabetes. American Journal of Pathology 168: 235‐244.
(Les effets neuroprotecteurs et préservateurs de la barrière hémato-rétinienne du cannabis lors de diabète expérimental)

[8] Dogrul et al. 2004. Cannabinoids block tactile allodynia in diabetic mice without attenuation of its antinociceptive effect. Neuroscience Letters 368: 82‐86. (Les cannabinoïdes bloquent l’allodynie tactile chez des souris diabétiques, sans diminution de son effet antinociceptif)

[9] Ulugol et al. 2004. The effect of WIN 55,212‐2, a cannabinoid agonist, on tactile allodynia in diabetic rats. Neuroscience Letters 71: 167‐170. (L’effet du WIN 55,212-2, un agonniste cannabinoïde, sur l’allodynie tactile de rats diabétiques)

[10] Rajesh et al. 2010. Cannabidiol attenuates cardiac dysfunction, oxidative stress, fibrosis, and inflammatory and cell death signaling pathways in diabetic cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology 56: 2115‐2125. (Le cannabidiol atténue les dysfonctions cardiaques, le stress oxydatif, les fibroses, et les voies inflammatoires et de mort cellullaire siglalant la cardiomyopathie du diabète)

[11] Wallace et al. 2015. Efficacy of inhaled cannabis on painful diabetic neuropathy. The Journal of Pain 16: 616‐627. (Efficacité du cannabis inhalé sur les neuropathies douloureuses dues au diabète)

[12] Rajavashisth et al. 2012. Decreased prevalence of diabetes in marijuana users. BMJ Open 2
(Prévalence moindre du diabète chez les usagers de cannabis)

[13] Penner et al. 2013. Marijuana use on glucose, insulin, and insulin resistance among US adults. American Journal of Medicine 126: 583‐589. (Usage de cannabis et taux de glucose, d’insuline et de résistance à l’insuline chez des adultes américains) Previous observational data has similarly reported that the prevalence of obesity in the general population is sharply lower among marijuana consumers than it is among nonusers (Des données observationnelles précédentes ont rapporté de manière similaire que la prévalence de l’obésité dans la population générale est nettement moindre parmi les usagers de cannabis que parmi les non-usagers).

[14] Strat and Foll. 2011. American Journal of Epidemiology 174: 929‐933.

[15] Science Daily. May 15, 2013 ʺMarijuana users have better blood sugar controlʺ.
(ʺLes utilisateurs de cannabis ont un meilleur taux de glycémieʺ)

[16] Ngeuta et al. 2015. Cannabis use in relation to obesity and insulin resistance in the inuit population. Obesity 23: 290‐295.  
(La relation entre l’usage de cannabis et la résistance à l’insuline dans la population Inuit)

[17] Le Strat and Le Foll. 2011. Obesity and cannabis use: Results from 2 representative national surveys. American Journal of Epidemiology 174: 929‐933 (Usage de cannabis et obésité: Résultats de deux sondages nationaux représentatifs)

Dystonie

La dystonie est un trouble moteur d’origine neurologique caractérisé par une tension anormale des muscles et des contractions involontaires et douloureuses des muscles. C’est le troisième trouble moteur le plus fréquent après la maladie de Parkinson et les tremblements, affectant plus de 300’000 personnes en Amérique du Nord.

Un petit nombre de rapports de cas et d’études pré-cliniques enquêtant sur l’usage de cannabis et de cannabinoïdes pour les symptomes de dystonie sont référencés dans la littérature scientifique récente. Une étude de cas de 2002 publiée dans le numéro de juillet du The Journal of Pain and Symptom Management a rapporté des symptômes de dystonie atténués après avoir fumé du cannabis chez un patient de 42 ans souffrant de douleur chronique. Les chercheurs signalent que la douleur subjective du patient est tombée de 9 à zéro (Sur une échelle visuelle analogique allant de zéro à 10) suite à l’inhalation de cannabis, et que le sujet n’a pas eu besoin de médication analgésique additionnelle durant les 48 heures suivantes. Les auteurs ont conclu : « Aucun autre traitement à ce jour n’a provoqué une telle amélioration spectaculaire de l’état [du patient]. »[1]

Une deuxième étude de cas révélant « une amélioration clinique significative » suite à l’inhalation de cannabis chez un patient de 25 ans ayant une dystonie généralisée due à la maladie de Wilson a été documentée par une équipe de chercheurs argentins dans le numéro d’août 2002 du journal Movement Disorders.[2]

En 2004 aussi une équipe de chercheurs allemands de la Hannover Medical School a rapporté le traitement réussi de la dystonie d’un musicien, pianiste professionnel de 38 ans, suite à l’administration de 5 mg de THC lors d’un essai à dose unique contrôlé par placebo.[3] Les chercheurs ont cité « une claire amélioration du contrôle moteur » de la main du sujet atteinte, et ils ont noté « [Deux] heures après la prise de THC, le patient a été capable de jouer des morceaux techniquement difficiles, ce qui n’avait pas été possible avant le traitement. » Avant le traitement avec le cannabinoïde, le sujet ne répondait pas aux médications standard et ne pouvait plus jouer sa musique en public. « Les résultats fournissent des preuves que … la prise de THC … améliore significativement [les symptômes de] … la dystonie focale », ont conclu les chercheurs.

Par contraste, une étude randomisée contrôlée par placebo de 2002 sur l’usage du cannabinoïde synthétique oral nabilone (Cesamet) par 15 patients affligés de dystonie généralisée et segmentale primaire n’a pas montré de réduction significative des symptômes.[4]

Les chercheurs ont émis l’hypothèse que ces résultats pourraient être liés aux doses, et que l’administration d’une dose plus grande aurait pu donner un résultat différent.

Au moins un essai pré-clinique récent indique qu’à la fois les cannabinoïdes synthétiques que des doses élevées du cannabinoïde naturel cannabidiol (CBD) peuvent modérer la progression de la maladie chez les animaux.[5] Des références limitées concernant l’usage de cannabinoïdes dans la dystonie humaine[6] et animale[7] dans les années 1980 et 1990 apparaissent aussi dans la littérature scientifique. Il s’avère que des études cliniques additionnelles et plus grandes soient nécessaires pour examiner l’usage du cannabis et des cannabinoïdes pour cette indication médicale.

Bibliographie / Références

[1] Chatterjee et al. 2002. A dramatic response to inhaled cannabis in a woman with central thalamic pain and dystonia. The Journal of Pain and Symptom Management 24: 4‐6.
(Une réponse spectaculaire au cannabis inhalé chez une femme souffrant de douleur centrale thalamique et de dystonie)

[2] Roca et al. 2004. Cannabis sativa and dystonia secondary to Wilson’s disease. Movement Disorders 20: 113‐115.
(Le cannabis sativa et la dystonie due à la maladie de Wilson)

[3] Jabusch et al. 2004. Delta‐9‐tetrahydrocannabinol improves motor control in a patient with musician’s dystonia (PDF). Movement Disorders 19: 990‐991. (Le Delta-9-tétrahydrocannabinol améliore le contrôle moteur chez un patient atteint de dystonie musculaire)

[4] Fox et al. 2002. Randomised, double‐blind, placebo‐controlled trial to assess the potential of cannabinoid receptor stimulation in the treatment of dystonia. Movement Disorders 17: 145‐149.
(Essai randomisé en double-aveugle, contrôlé contre placebo, pour évaluer le potentiel de la stimulation des récepteurs cannabinoïdes dans le traitement de la dystonie)

[5] Richter et al. 2002. Effects of pharmacological manipulations of cannabinoid receptors on severe dystonia in a genetic model of paroxysmal dyskinesia. European Journal of Pharmacology 454: 145‐151. (Effets des manipulations pharmacologiques des récepteurs cannabinoïdes sur la dystonie grave, dans un modèle génétique de dyskinésie paroxistique)

[6] Consroe et al. 1986. Open label evaluation of cannabidiol in dystonic movement disorders. International Journal of Neuroscience 30: 277‐282. (Évaluation ouverte du cannabidiol dans les troubles dystoniques du mouvement)

[7] Richter et al. 1994. (+)‐WIN 55,212‐2, a novel cannabinoid agonist, exerts antidystonic effects in mutant dystonic hamsters. European Journal of Pharmacology 264: 371‐377.
((+)- WIN 55,212-2, un nouvel agoniste cannabinoïde, exerce des effets anti-dystoniques sur des hamsters dystoniques mutants)

Épilepsie

L’épilepsie est un trouble du système nerveux central caractérisé par des contractions incontrôlables des membres et/ou des crises convulsives. Selon des statistiques publiées par la Fondation contre l’Épilepsie (The Epilepsy Foundation), un Américain sur 26 va développer de l’épilepsie au cours de sa vie. Les traitements conventionnels destinés à atténuer les symptômes de ce trouble incluent des médications ou parfois la chirurgie. Néanmoins, même sous traitements conventionnels, on estime que 30 pour cent des personnes qui souffrent d’épilepsie continueront à avoir des crises.

Malgré des rapports anecdotiques sur la capacité du cannabis à soulager les symptômes de l’épilepsie, les données cliniques contrôlées contre placebo établissant l’efficacité des cannabinoïdes contre cette affection chez les adultes restent grandement lacunaires.[1] Toutefois, ces dernières années, les cliniciens ont commencé à s’intéresser spécifiquement sur la capacité du cannabidiol à potentiellement atténuer les symptômes associés à l’épilepsie pédiatrique intractable.

Les reportages dans les médias concernant l’utilisation de CBD par de très jeunes patients sont généralisés.[2] Lors d’enquêtes scientifiques, des parents d’enfants souffrant d’épilepsie sévère ont aussi témoigné d’expériences réussies avec du cannabis enrichi en cannabidiol.[3-4]

Des données observationnelles récemment publiées attestent aussi de l’activité anti-crise épileptique du CBD chez des patients adolescents. Par exemple, l’examen des dossiers d’enfants et d’adolescents à qui l’on a donné oralement des extraits de cannabis dans un centre contre l’épilepsie au Colorado a révélé une diminution de la fréquence des crises pour 57 pour cent des sujets.[5] Les bénéfices additionnels qui ont été rapportés incluent: amélioration du comportement/de l’éveil (33 pour cent), amélioration du langage (10 pour cent) et amélioration des capacité motrices (10 pour cent).

En 2016, des chercheurs israéliens ont évalué rétrospectivement les effets de l’huile de CBD cur un groupe multicentrique de patients ayant une épilepsie intractable. Les participants à l’essai étaient résistants au traitement conventionnel de l’épilepsie et ont été traités avec des extraits de CBD durant une période d’au moins trois mois. Les extraits de cette études étaient fournis par deux cultivateurs-sous-licence israéliens et ont été standardisés pour avoir un ratio de CBD par rapport au THC de 20 à 1. Les chercheurs ont constaté: “Le traitement au CBD a produit un effet positif significatif sur le fardeau des crises. La plupart des enfants (89 pour cent) a vu une diminution de la fréquence des crises. … De plus, nous avons observé une amélioration dans le comportement, la vivacité, le langage, la communication, les compétences motrices et le sommeil.”[6]

Ils ont conclu, “Les résultats de cette étude multicentrique sur le traitement au CBD pour l’épilepsie intractable chez les enfants et adolescents sont hautement prometteurs. De nouveaux essais cliniques bien conçus utilisant du cannabis médiacal enrichi au CBD sont justifiés.”

A l’automne 2003, la Food and Drug Administration étasunienne a accordé le statut de médicament orphelin à un extrait de CBD pharmaceutiquement standardisé, importé sous le nom d’Epidiolex, pour son utilisation dans le cadre de traitements pédiatriques expérimentaux. Des essais cliniques évaluant la sûreté et l’efficacité du traitement chez les enfants avec des formes sévères d’épilepsie, comme le syndrôme de Dravet, commencèrent en 2014.[7] A présent un consortium de 10 centres spécialisés dans l’épilepsie recueillent des données prospectives sur les enfants et les jeunes adultes à qui l’on a prescrit de l’Epidiolex.[8] Les résultats des essais cliniques, rendus publics en avril 2015 lors de la 67ème Rencontre Annuelle de l’Académie Américaine de Neurologie, ont montré que l’administration de ces extraits avait diminué la fréquence des crises de 54 pour cent sur une période de 12 semaines chez des enfants ayant une épilepsie résistante aux traitements.[9] Les données d’essai rapportées en automne 2015 lors de l’assemblée annuelle de l’American Epilepsy Society ont conclu que l’adjonction d’Epidiolex était associée avec un soulagement à long terme de l’activité épileptique chez 40 pour cent des adolescents sujets de l’étude.[10] Les données d’un essai ouvert publiées en ligne en décembre 2015 par le journal Lancet Neurology ont aussi rapporté une réduction des crises moyenne chez des patients adolescents traités avec de l’Epidiolex qui approchait les 40 pour cent. Les auteurs ont conclu, “Nos constatations suggèrent que le cannabidiol pourrait réduire la fréquence des crises et aurait un profil d’innocuité adéquat pour les enfants et les jeunes adultes souffrant d’épilepsie sévère résistante aux traitements.”[11]

Des données observationnelles séparées publiées en 2015 dans le journal Epilepsia concluent que 70 pour cent des enfants à qui l’on a administré de l’Epidiolex en adjonction avec du clobazam voient une diminution de plus de 50 pour cent de la fréquence des crises. Les auteurs constatent, “Le CBD est un traitement sûr et efficace de l’épilepsie réfractaire chez les patients traités au CLB”.[12] Des essais cliniques additionnels avec de l’Epidiolex, parallèlement à plusieurs essais parrainés par l’État, sont en cours. Des données préliminaires d’une de ces études parrainées par l’État, fournies en 2016 par l’Université de l’Alabama à Birmingham, signalent que 90 pour cent des sujets souffrant d’épilepsie pédiatrique ont montré “de l’amélioration” après le traitement au CBD.[13] Du fait de cet ensemble de preuves croissant, l’Epilepsy Foundation of America a décidé en faveur de “changements des lois étatiques afin augmenter l’accès au cannabis médical comme option de traitement pour l’épilepsie, incluant un usage pédiatrique s’il est recommandé par un médecin traitant.” [14]

Bibliographie / Références

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(Le cannabis contre l’épilepsie: vents de changements)

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(ʺLe cannabis stoppe les graves convulsions d’un enfantʺ)

[3] Porter and Jacobson. 2013. Report of a parent survey of cannabidiol‐enriched cannabis use in pediatric treatment‐resistant epilepsy. Epilepsy & Behavior 29: 574‐577.
(Rapport d’un sondage auprès de parents sur l’utilisation de cannabis enrichi en cannabidiol dans le traitement pédiatrique de l’épilepsie résistante aux traitements)

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[7] Susan Livio, New Jersey Star‐Ledger. December 6, 2013. FDA‐approved medical marijuana clinical trial gets underway next month for kids with epilepsy
(Début le mois prochain d’un test clinique, approuvé par la FDA, sur le cannabis médical pour des enfants atteints d’épilepsie).

[8] Friendman and Devinsky. 2015. Cannabinoids in the treatment of epilepsy. New England Journal of Medicine 373: 1048‐1058.
(Les cannabinoïdes dans le traitement de l’épilepsie)

[9] Communiqué de presse de l’American Academy of Neurology, ʺMedical marijuana liquid extract may bring hope for children with severe epilepsyʺ April 13, 2015. (ʺUn extrait liquide de cannabis donnerait de l’espoir pour les enfants avec une épilepsie graveʺ)

[10] Dennis Thompson, HealthDay. December 8, 2015. Marijuana chemical shows promise for hard‐to‐treat epilepsy in kids
(Un composé du cannabis prometteur contre l’épilepsie résistante aux traitements chez l’enfant).

[11] Devinsky et al. 2015. Cannabidiol in patients with treatment‐resistant epilepsy: an open‐label interventional trial. Lancet Neurology. [E‐pub ahead of print]. (Le cannabidiol chez des patients atteints d’épilepsie multi-résistante: un test interventionnel ouvert)

[12] Geffrey et al. 2015. Drug–drug interaction between clobazam and cannabidiol in children with refractory epilepsy. Epilepsia 56: 1246‐1251. (Interaction inter-substances entre le clobazam et le cannabidiol chez les enfants atteints d’épilepsie résistante)

[13] Al.com/Birmingham News. January 29, 2016. ʺDoes medical marijuana oil work? UAB shares insight into Carlyʹs Law studyʺ
(ʺL’huile de cannabis médical fonctionne t-elle? l’UAB partage ses vues sur l’étude de droit de Carlyʺ).

[14] Epilepsy Foundation of America press release, ʺEpilepsy Foundation calls for increased medical marijuana access and researchʺ. February 20, 2014. (ʺLa Fondation contre l’Épilepsie demande plus d’accès et de recherches sur le cannabis médical”)

Fibromyalgie

La fibromyalgie (FM) est un syndrome de douleur chronique d’éthiologie inconnue. La maladie est caractérisée par des douleurs musculo-squelettiques généralisées, de la fatigue et de multiples points sensibles dans le cou, la colonne vertébrale, les épaules et les hanches. On estime qu’entre 3 et 6 millions d’Américains sont affectés par la fibromyalgie, qui est souvent mal maîtrisée par les médicaments de référence contre la douleur.

Les patients souffrant de fibromyalgie déclarent souvent utiliser du cannabis en auto-médication pour traiter les symptômes de la maladie,[1-3] et les médecins – dans les situations où c’est légal pour eux de le faire – recommandent souvent l’usage de cannabis pour traiter les troubles musculo-squelettiques.[4-5] Toutefois, à ce jour il n’y a que peu d’essais cliniques évaluant l’usage de cannabinoïdes pour traiter la maladie.

Écrivant dans le journal Current Medical Research and Opinion, les chercheurs de l’Université allemande d’Heidelberg ont évalué les effets analgésiques de THC oral sur une durée de trois mois chez neuf patients souffrant de fibromyalgie. Ils ont administré des doses quotidiennes allant de 2.5mg à 15mg aux sujets de cet essai, qui ne recevaient aucun autre médicament anti-douleur pendant l’essai. Parmi les participants de l’essai, tous ont relevé une réduction significative de la douleur quotidienne et de la douleur produite électroniquement.[6]

Une autre étude, publiée dans le Journal of Pain observe que l’administration du cannabinoïde synthétique nabilone diminuait la douleur de façon significative chez 40 sujets fibromyalgiques lors d’un essai randomisé en double aveugle contrôlé contre placebo. Les chercheurs ont conclu: “Puisque le nabilone a amélioré les symptômes en étant bien toléré, il pourrait être un supplément utile pour la gestion de la douleur fibromyalgique”.[7] Un essai séparé réalisé en 2010 par l’Université McGill de Montréal rapporte que de faibles doses de nabilone amélioraient de façon significative la qualité du sommeil des patients chez qui la maladie avait été diagnostiquée.[8]

Plus récemment, en 2011, un test d’observation de cas-témoins a montré que l’utilisation du cannabis est associée avec des effets bénéfiques sur divers symptômes de la fibromyalgie , comme le soulagement de la douleur et de la rigidité des muscles. Les scientifiques de l’Institut de Recherche de l’Hospital del Mar à Barcelone en Espagne ont évalué l’association des bénéfices du cannabis chez des patients atteints de fibromyalgie comparés à des patients FM qui n’utilisaient pas la substance. Il y avait vingt-huit participants utilisateurs et non-utilisateurs dans cette étude.

Ses auteurs ont conclu que “Les patients utilisaient non seulement le cannabis pour soulager la douleur mais aussi pour à peu près tous les symptômes associés à la FM, et aucun d’entre-eux n’a signalé une aggravation des symptômes suite à l’emploi de cannabis. … Une amélioration significative de la douleur, de la rigidité, de la relaxation, de la somnolence et de la perception de bien-être, évaluée par EVA (Échelle Visuelle Analogue) avant et deux heures après l’auto-administration de cannabis fut observée.” Les usagers de cannabis de cette étude ont aussi obtenu de meilleurs classements au niveau de la santé mentale globale que les non-usagers. Les chercheurs conclurent: “Ces résultats couplés avec les preuves précédentes semblent confirmer les effets bénéfiques des cannabinoïdes sur les symptômes de la FM.”[9]

Des tests cliniques et pré-cliniques précédents ont démontré que les cannabinoïdes, qu’ils proviennent des végétaux ou qu’ils soient endogènes, possèdent des qualités analgésiques,[10-13] particulièrement dans le traitement de la douleur résistante aux thérapies contre la douleur conventionelles. (Prière de se reporter à la section “Douleur Chronique” de ce livret pour plus de détails). Par conséquent certains experts ont suggéré que les cannabinoïdes sont potentiellement utilisables dans le traitement des douleurs chroniques telles que provoquées par la fibromyalgie,[14] et ont émis l’hypothèse que cette maladie puisse être associée avec un état clinique sous-jacent de déficience du système endocannabinoïde.[15] L’expérience clinique et des recherches ultérieures ont confirmé que des déficiences endocannabiques sous-jacentes jouent vraiment un rôle dans des affections telles que les migraines, la fibromyalgie, le syndrome de l’intestin irritable, et une liste croissante d’autres conditions médicales.”[16]

Bibliographie / Références

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(Association entre usage de cannabis végétal et paramètres psychosociaux négatifs chez des patients atteints de fibromyalgie)

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(Usage médical du cannabis: l’expérience de la Californie)

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[6] Schley et al. 2006. Delta‐9‐THC based monotherapy in fibromyalgia patients on experimentally induced pain, axon reflex flare, and pain relief. Current Medical Research and Opinion 22: 1269‐1276. (Monothérapie basée sur du delta-9-THC chez des patients fibromyalgiques, douleur induite expérimentalement, activation du réflexe des axones et soulagement de la douleur)

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(Le nabilone dans le traitement de la fibromyalgie)

[8] Ware et al. 2010. The effects of nabilone on sleep in fibromyalgia: results of a randomized controlled trial. Anesthesia and Analgesia 110: 604‐610. (Les effets du nabilone sur le sommeil lors de fibromyalgie: résultats d’un essai comparatif aléatoire)

[9] Fiz et al. 2011. Cannabis use in patients with fibromyalgia: Effect on symptoms relief and health‐related quality of life. PLoS One 6.
(Usage de cannabis par des patients atteints de fibromyalgie: Effets sur le soulagement des symptômes et sur la qualité de la vie)

[10] Burns and Ineck. 2006. Cannabinoid analgesia as a potential new therapeutic option in the treatment of chronic pain. The Annals of Pharmacotherapy 40: 251‐260.
(Analgésie aux cannabinoïdes comme nouvelle option thérapeutique pour le traitement de la douleur chronique)

[11] David Secko. 2005. Analgesia through endogenous cannabinoids. CMAJ 173. (L’analgésie par les cannabinoïdes endogènes)

[12] Wallace et al. 2007. Dose‐dependent effects of smoked cannabis on capsaicin‐induced pain and hyperalgesia in healthy volunteers. Anesthesiology 107:785‐96.
(Les effets dose-dépendants du cannabis fumé sur la douleur et l’hyperalgésie induites par la capsaïcine sur des volontaires sains)

[13] Cox et al. 2007. Synergy between delta9‐tetrahydrocannabinol and morphine in the arthritic rat. European Journal of Pharmacology 567: 125‐130.  (Synergie entre le delta-9-tetrahydrocannabidiol et la morphine chez le rat arthritique)

[14] Lynch and Campbell. 2011. op. cit.

[15] Ethan Russo. 2004. Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): Can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment‐resistant conditions? Neuroendocrinology Letters 25: 31‐39.
(La déficience endocanabinoïde clinique (CECD): Ce concept peut-il expliquer les bénéfices thérapeutiques du cannabis pour les migraines, fibromyalgie, syndrome du colon irritable et autres affections résistantes aux traitements?)

[16] Smith and Wagner. 2014. Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment‐ resistant conditions? Neuroendocrinology Letters 35: 198‐201. (La déficience endocanabinoïde clinique (CECD) revisitée: Ce concept peut-il expliquer les bénéfices thérapeutiques du cannabis pour les migraines, fibromyalgie, syndrome du colon irritable et autres affections résistantes aux traitements?)

Troubles gastro-intestinaux

Les troubles gastro-intestinaux (TGI), qui comprennent les maladies du transit intestinal telles que le syndrome du côlon irritable (colopathie fonctionnelle) et les maladies inflammatoires de l’intestin comme la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH), affectent plus des millions de Français, dont une majorité de femmes. Bien que quelques TGI peuvent être maîtrisés par un régime et des médicaments pharmaceutiques, d’autres ne sont que faiblement atténués par les traitements conventionnels. Les symptômes TGI comprennent souvent crampes, douleurs abdominales, inflammation des parois du petit et/ou du gros intestin, diarrhée chronique, saignements rectaux et perte de poids.

Les patients avec ces troubles rapportent fréquemment faire usage de cannabis thérapeutique.[1-4] Selon les données d’une enquête publiée en 2011 dans l’European Journal of Gastroenterology & Hepatology, “L’usage de cannabis pour soulager les symptômes est fréquent parmi les patients souffrant de SCI, particulièrement parmi ceux ayant un historique de chirurgies abdominales, de douleurs abdominales chroniques ou/et ceux qui ont une mauvaise qualité de vie en général.”[5] Des données d’enquête plus récentes sur des patients atteints de (colopathie fonctionnelle affirme: “[Un] nombre significatif de patients souffrant de colopathie fonctionnelle utilisent régulièrement du cannabis. La plupart des patients trouvent qu’il est très utile pour le contrôle des symptômes.”[6]

Des études pré-cliniques démontrent que l’activation des récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2 exerce des fonctions biologiques dans l’appareil gastro-intestinal.[7] Les effets de leur activation dans des modèles animaux incluent la suppression de la motilité intestinale,[8] l’inhibition des sécrétions intestinales,[9] un reflux acide réduit[10] et une protection contre l’inflammation,[11] de plus ils favorisent la cicatrisation épithéliale des tissus humains,[12]  

Les données de tests d’observation indiquent que l’usage de cannabis est associée avec une réduction de l’activité de la maladie de Crohn et des hospitalisation dues à la maladie. Les enquêteurs du Meir Medical Center, Institut de Gastroentérologie et d’Hépatologie ont évalué “l’activité de la maladie, la prise de médicaments, la nécessité d’intervention chirurgicale et le taux d’hospitalisation” avant et après usage de cannabis chez 30 patients ayant la maladie de Crohn. Les auteurs constatent que “Tous les patients ont déclaré que la consommation de cannabis a eu un effet positif sur l’activité de leur maladie” et documentent “des améliorations significatives” chez 21 sujets.

Plus précisément, les chercheurs ont trouvé que les sujets qui consommaient du cannabis avaient “diminué significativement” leur besoin de prendre autres médicaments. Les participants de ce test ont aussi rapporté nécessiter moins d’actes de chirurgie suite à leur consommation de cannabis. Les auteurs rapportent: “Quinze de ces patients avaient subi 19 interventions chirurgicales durant une période moyenne de neuf ans avant leur usage de cannabis, mais seulement deux d’entre eux ont dû recourir à la chirurgie durant une période moyenne de trois ans d’usage de cannabis.” Ils ont conclu: “Les résultats indiquent que le cannabis peut avoir un effet positif sur l’activité de la maladie, comme l’indique la réduction de l’indice d’activité de la maladie ainsi que la nécessité moindre de recourir à d’autres médicaments et à la chirurgie.”[13]

Dans un test de suivi contrôlé par placebo, l’inhalation de cannabis a provoqué une diminution des symptômes de la maladie de Crohn chez des sujets ayant une forme de la maladie résistante aux traitements. Presque la moitié des participants à l’essai ont atteint un état de rémission de la maladie.[14]  

Certains experts sont maintenant persuadés que des cannabinoïdes et/ou la modulation du système cannabinoïde endogène représente une nouvelle approche thérapeutique pour le traitement de nombreuses pathologies gastro-intestinales – incluant les maladies inflammatoires de l’intestin, les maladies fonctionnelles de l’intestin, les états de reflux gastro-oesophagiens, la diarrhée chronique, les ulcères gastriques et le cancer du colon.[15-17]  

Bibliographie / Références

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(Enquête sur les Australiens utilisant du cannabis à des fins médicales)

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(Le cannabis soulage les symptômes de la maladie de Crohn)

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(L’agonisme du récepteur cannabinoïde inhibe la relaxation et le reflux transitoire du sphincter oesophagien inférieur sur des chiens)

11] Massa et al. 2005. The endocannabinoid system in the physiology and pathophysiology of the gastrointestinal tract. Journal of Molecular Medicine 12: 944‐954. (Le système endocannabinoïde dans la physiologie et la pathophysiologie du tractus gastro-intestinal)

[12] Wright et al. 2005. Differential expression of cannabinoid receptors in the human colon: cannabinoids promote epithelial wound healing. Gastroenterology 129: 437‐453. (Expression différenciée des récepteurs cannabinoïdes dans le colon humain: les cannabinoïdes promeuvent la cicatrisation des plaies épithéliales)

[13] Naftali et al. 2011. Treatment of Crohnʹs disease with cannabis: an observational study . Journal of the Israeli Medical Association 13: 455‐458. (Traitement de la maladie de Crohn avec du cannabis: une étude observationnelle)

[14] Naftali et al. 2013. Cannabis induces a clinical response in patients with Crohnʹs disease: a prospective placebo‐controlled study. Clinical Gastroenterology and Hepatology 11: 1276‐1280. (Le cannabis provoque une réponse clinique chez les patients ayant la maladie de Crohn: Une étude prospective, contrôlée contre placebo)

[15] Massa and Monory. 2006. op. cit.

[16] Izzo and Coutts. 2005. Cannabinoids and the digestive tract. Handbook of Experimental Pharmacology 168: 573‐598.
(Les cannabinoïdes et le tube digestif)

[17] Izzo et al. 2009. Non‐psychotropic plant cannabinoids: new therapeutic opportunities from an ancient herb. Trends in Pharmacological Sciences 30: 515‐527. (Cannabinoïdes végétaux non-psychotropes: nouvelles opportunités thérapeutiques en provenance d’une herbe ancienne)

Gliomes / cancers

Les gliomes (tumeurs du cerveau) sont des formes de cancer malin particulièrement agressifs, aboutissant souvent au décès des patients affectés dans les une à deux années suivant le diagnostic. Il n’y a pas de remèdes contre les gliomes et la plupart des traitements disponibles ne procurent qu’un soulagement minime des symptômes.

Un examen le la littérature scientifique moderne révèle de nombreuses études pré-cliniques et une étude pilote clinique qui démontre la capacité des cannabinoïdes à agir en agents antinéoplasiques, particulièrement sur les lignées cellulaires gliales.

Écrivant dans le numéro de septembre 1998 du journal FEBS Letters, des chercheurs de L’Université Complutense de Madrid, département de Biologie, sont les premiers à rapporter que le delta-9-THC induisait l’apoptose (mort programmée des cellules) dans des cultures de cellules de gliome.[1] Les chercheurs, effectuant un suivi de leurs observations datant de l’année 2000, ont rapporté que l’administration des deux composants, le THC et l’agoniste cannabinoïde synthétique WIN 55,212-2, « ont induit une régression considérable des gliomes malins » dans des modèles animaux.[2] Les chercheurs confirmèrent une nouvelle fois en 2003 la capacité des cannabinoïdes à inhiber la croissance des gliomes chez les animaux.[3]

La même année, des chercheurs italiens ont rapporté de manière similaire que le cannabinoïde non-psychoactif cannabidiol (CBD) inhibait la croissance de diverses lignées de cellules de gliome humaines in vivo et in vitro, de façon dose-dépendante. Ils conclurent, dans le numéro de novembre 2003 du Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward “Le CBD non-psychoactif … produit une activité anti-tumorale significative à la fois in vitro et in vivo, suggérant par cela une possible application du CBD en tant qu’agent antinéoplasique.”[4]

En 2004, Guzman et ses collègues ont signalé que les cannabinoïdes inhibaient la croissance des tumeurs gliales chez les animaux et dans des échantillons de tumeurs glioblastome multiforme (GBM) de provenance humaine, en altérant la morphologie des vaisseaux sanguins de la tumeur (ex. voie VEGF). Les chercheurs ont conclu, dans le numéro d’août 2004 du journal Cancer Research, “Les observations cliniques et en laboratoire actuelles fournissent un nouvel objectif pharmaceutique pour le développement de thérapies basées sur les cannabinoïdes”[5]

Des enquêteurs du California Pacific Medical Center Research Institute ont rapporté que l’administration de THC sur des lignes de cellules humaines de glioblastome multiforme réduisait la prolifération des cellules malignes et induisait une mort cellulaire plus rapide que ne le faisait l’agoniste cannabinoïde synthétique WIN 55,212-2. Les chercheurs ont aussi noté que l’action du THC ciblait sélectivement les cellules malignes en ignorant les cellules saines d’une manière plus intense que l’alternative synthétique.[6] Une étude pré-clinique séparée a rapporté que l’administration simultanée de THC et de l’agent pharmaceutique témozolomide (TMZ) “augmentait l’autophagie” (le suicide programmé des cellules) dans les tumeurs au cerveau résistantes aux traitements anti-cancer conventionnels.[7]

Guzman et ses collègues ont aussi rapporté que l’administration de THC diminuait la croissance des tumeurs glioblastome multiforme chez certains patients souffrant de GBM récurrente. Dans le tout premier essai clinique pilote du genre évaluant l’usage de cannabinoïdes pour les GBM, les chercheurs ont constaté que l’administration intra-tumorale de THC était associée avec la diminution de la prolifération des cellules tumorales chez deux des neuf sujets. Les chercheurs ont conclu : “Le bon profil d’innocuité du THC, couplé à son action antiproliférative probable sur les cellules tumorales, rapportée ici ainsi que dans d’autres études, pourrait poser les bases pour de futurs essais destinés à évaluer la potentielle activité antitumorale des cannabinoïdes”[8] Plusieurs autres chercheurs ont récemment également préconisé des enquêtes supplémentaires sur des thérapies basées sur les cannabinoïdes pour le traitement des gliomes.[9-10] Un rapport de cas séparé, publié en 2011 dans le journal “International Society for Pediatric Neurosurgery”, documente également la régression spontanée de tumeurs résiduelles du cerveau chez deux enfants, coïncidant avec leur usage de cannabis.[12]

En plus de la capacité des cannabinoïdes à ralentir les cellules du gliome, des études pré-cliniques séparées démontrent que les cannabinoïdes et les endo-cannabinoïdes peuvent aussi inhiber la prolifération d’autre lignées cellulaires cancéreuses incluant le carcinome du sein[13-17], le carcinome de la prostate[18-22], le carcinome colorectal[23-24], l’adénocarcinome gastrique[25], le carcinome de la peau[26], les cellules leucémiques[27-31], le neuroblastome[32-33], le carcinome des poumons[34-35], le carcinome de l’utérus[36], l’épithélioma de la thyroïde[37], l’adénocarcinome du pancréas[38-39], le carcinome cervical[40], le cancer buccal[41], le cancer des voies biliaires (cholangiome malin)[42] et le lymphome[43-44], parmi d’autres. Dans certains cas, une activité anti-cancer renforcée a été rapportée lorsque les cannabinoïdes sont administrés conjointement entre-eux, plutôt qu’isolés.[45-46] Un rapport de cas publié dans le journal Case Reports in Oncology mentionne également un traitement avec des extraits de cannabis réussi chez un patient de 14 ans diagnostiqué avec une forme agressive de leucémie lymphoblastique aiguë.[47] Des études démographiques rapportent également une relation inversée entre l’usage de cannabis et la prévalence de divers types de cancers, incluant le cancer du poumon[48], cancer cervico-facial[49] et cancer de la vessie.[50]

Par conséquent, certains experts reconnaissent qu’il existe “des preuves scientifiques solides soutenant que les cannabinoïdes démontrent une activité anti-cancer considérable dans des modèles pré-cliniques de cancer”,[51] et que les cannabinoïdes pourraient un jour “représenter une nouvelle classe de médicaments anticancer qui ralentissent la progression du cancer, inhibent l’angiogenèse et la propagation métastatique des cellules cancéreuses”.[52-53]

Bibliographie / Références

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(Une étude clinique pilote sur le delta‐9 tétrahydrocannabinol  chez des patients atteints de glioblastome multiforme récidivant)

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(Le Delta-9 Tetrahydrocannabinol inhibe la progression du cycle cellulaire par une régulation négative du E2F1 dans les cellules de glioblastome multiforme humaines)

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(Le rôle des cannabinoïdes dans le cancer de la prostate: Perspectives scientifiques basiques et applications cliniques potentielles)

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(Effet chimico-préventif du phytocannabinoïde non psychotrope cannabidiol sur le cancer expérimental du colon)

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(Renforcer l’activité cytotoxique in vitro du delta‐9‐tétrahydrocannabinol grâce à une approche combinatoire)

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(Le dronabinol a une activité anti-leucémique préférentielle dans les leucémies lymphoblastiques et myéloïdes aigües avec des schémas de différenciation des lymphoïdes)

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(Les cannabinoïdes: des agents anti-cancer potentiels)

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(Le cannabidiol améliore les effets inhibants du delta‐9‐tétrahydrocannabinol sur la prolifération et la survie des cellules du glioblastome humain)

[34] Guzman. 2003 op. cit.

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(Le delta‐9‐tétrahydrocannabinol empêche la croissance épithéliale et la migration des cellules du cancer du poumon in vitro ainsi que sa croissance et la formation de métastases in vivo)

[36] Manuel Guzman. 2003. Cannabinoids: potential anticancer agents (PDF). Nature Reviews Cancer 3: 745‐755.
(Les cannabinoïdes: de potentiels agents anti-cancer)

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(Le double effet du delta(9)‐tétrahydrocannabinol sur les cellules de cholangiocarcinome: activité anti-invasive avec une concentration basse et induction de l’apoptose avec des concentrations élevées)

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[45] Torres et al. 2011. op. cit.

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[48] Washington Post. May 26, 2006. ʺStudy finds no cancer‐marijuana connection.ʺ
(“Une étude ne trouve aucun lien entre cannabis et cancer)

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(Une étude cas-témoin basée sur la population sur l’usage de cannabis et le cancer épidermoïde de la tête et du cou)

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(Association entre l’usage de cannabis et le risque de cancer de la vessie: résultats de l’Étude de Santé des Hommes Californiens)

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(Les cannabinoïdes pour le traitement du cancer: progrès et promesses)

Hépatite C

L’hépatite C est une maladie virale du foie qui affecte environ quatre millions d’Américains. L’Hépatite C chronique et typiquement associée avec fatigue, dépression, douleur articulaire et insuffisance hépatique, incluant cirrhose et cancer du foie.

Les patients ayant reçu un diagnostic d’hépatite C signalent fréquemment qu’ils utilisent du cannabis pour traiter à la fois les symptômes de leur maladie et la nausée associée à la thérapie anti-virale.[1-2] Une étude d’observation réalisée par les enquêteurs de l’Uneversité de Californie à San Francisco (UCSF) ont constaté que les patients atteints d’hépatite C qui utilisaient du cannabis avaient plus tendance à respecter leur schéma thérapeutique que ceux qui n’en utilisaient pas.[3] Néanmoins, il n’existe aucun test clinique évaluant l’usage de cannabinoïdes pour cette pathologie dans la littérature scientifique.

Des données pré-cliniques indiquent que le système endocannabinoïde peut ralentir certains aspects des maladies chroniques du foie[4-5] et que les cannabinoïdes peuvent réduire l’inflammation dans des modèles expérimentaux d’hépatite.[6] Toutefois, d’autres analyses cliniques ont rapporté une association positive entre un usage quotidien de cannabis et l’évolution de la fibrose hépatique (accumulation excessive de tissus) et de la stéatose (accumulation excessive de graisse) chez une sélection de patients ayant l’hépatite C.[7-9]

De ce fait, les experts ont des opinions divergentes concernant l’utilisation thérapeutique des cannabinoïdes dans le traitement de l’hépatite C. Écrivant dans le numéro d’octobre 2006 du European Journal of Gastroenterology, des chercheurs venant du Canada et d’Allemagne concluent que, s’agissant du cannabis, “les bénéfices potentiels d’une probabilité accrue de traitements réussis [chez les patients ayant l’hépatite C] semblent l’emporter sur [ses] risques.”[10] Par contre d’autres experts déconseillent l’usage de cannabis pour les patients souffrant d’hépatite chronique tant que des études plus poussées n’auront pas été réalisées.[11-15]

Bibliographie / Références

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(Résultats d’une étude standardisée sur l’usage médical de produits du cannabis en Allemagne)

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(“Hépatite C – État des lieux actuel et directions futures”)

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(L’usage de cannabis améliore le maintien et les bilans virologiques des patients traités pour de l’hépatite C)

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(Le système endocannabinoïde dans les maladies chroniques du foie)

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(Les endocannabinoïdes et les maladies du foie)

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(Un nouveau dérivé synthétique du cannabis inhibe les dégâts inflammatoires au foie par une régulation négative de la cytokine)

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(Fumer quotidiennement du cannabis serait un facteur de risque pour l’évolution de fibroses liées à l’hépatite C chronique)

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(Influence de l’usage du cannabis sur la gravité de l’hépatite C)

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(Rôle des cannabinoïdes sur les maladies du foie)

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(Traitement du virus de l’hépatite C et usage de cannabis chez les patients l’utilisant illégalement: incidences et questions)

[11] Schwabe and Siegmund. 2005. op. cit.

[12] Hezode et al. 2005. op. cit.

[13] David Berstein. 2004. op. cit.

[14] Hezode et al. 2008. Daily cannabis use: a novel risk factor of steatosis severity in patients with chronic hepatitis C. Gastroenterology 134: 432‐439. (Usage quotidien de cannabis: un nouveau facteur de risque de stéatose aggravée chez les patients souffrant de l’hépatite C chronique)

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(Rôle des cannabinoïdes dans l’évolution de foie graisseux -stéatose- )

Virus de l’Immunodéficience Humaine – VIH

Le virus humain de l’immunodéficience est un rétrovirus qui envahit les cellules du système immunitaire humain, le rendant extrêmement vulnérable aux maladies infectieuses. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, plus de 500’000 Américains sont morts à cause du VIH/SIDA et plus d’un million de citoyens de ce pays vivent avec la maladie.

Des données d’enquête indiquent que le cannabis est utilisé par un tiers des patients Nord Américains vivant avec le VIH/SIDA, pour traiter les symptômes de leur maladie ainsi que les effets secondaires des divers médicaments antirétroviraux.[1-4] Une étude récente a rapporté que plus de 60 pour cent des patients VIH/SIDA se définissent comme des “usagers de cannabis médical”[5] Les patients qui vivent avec le VIH/SIDA déclarent fréquemment utiliser du cannabis pour contrer les symptômes d’anxiété, de perte d’appétit et de nausées, et au moins une étude a constaté que les patients qui utilisent le cannabis pour raisons thérapeutiques sont 3.3 fois plus enclins à se conformer à leur schéma thérapeutique que les non-utilisateurs.[6]

Les données de tests cliniques indiquent que l’usage de cannabis n’a pas d’effet préjudiciable sur le nombre de cellules CD4 et CD8 [7-8] et pourraient même améliorer la fonction immunitaire.[9-10]

En 2007, les enquêteurs de la Columbia University ont publié les données d’un essai clinique de 2007 rapportant que les patients VIH/SIDA qui inhalaient du cannabis quatre fois par jour voyaient ʺune importante augmentation de leur prise de nourriture … avec peu d’inconfort et aucune détérioration de leurs capacités cognitives.ʺ Ils ont conclu ʺle cannabis fumé … procure un bénéfice médical clair chez les [sujets] séropositifs.ʺ[11]

La même année, des chercheurs de l’Hôpital Général de San Francisco et du Centre de Recherches Cliniques sur la Douleur de l’Université de Californie ont rapporté dans le journal Neurology que l’inhalation de cannabis diminuait de façon significative la neuropathie associée au VIH, comparée au placebo.

Les chercheurs ont constaté que l’inhalation de cannabis trois fois par jour réduisait la douleur des patients de 34 pour cent. Ils ont conclu ʺle cannabis fumé était bien toléré et soulageait efficacement la douleur neuropathique des neuropathies associées au VIH [d’une manière] semblable aux médicaments utilisés pour la douleur neuropathique chronique.ʺ[12]

En 2008 des chercheurs de l’Université de Californie à San Diego sont arrivés aux mêmes conclusions. Écrivant dans le journal Neuropsychopharmacology, ils constatent : « Le cannabis fumé … a réduit de manière significative l’intensité de la douleur neuropathique … dans la polyneuropathie associée au HIV, comparé au placebo, quand il est ajouté à des analgésiques concomitants stables. … Les désordres de l’humeur, les incapacités physiques ainsi que la qualité de vie se sont tous améliorés durant le traitement étudié. … Nos résultats suggèrent que le traitement avec des cannabinoïdes pourrait être une option efficace pour le soulagement de la douleur chez les patients ayant des douleurs rebelles dues au VIH.ʺ[13]

Très récemment, des données de test clinique ont démontré que l’inhalation de cannabis est associée avec des niveaux accrus d’hormones de l’appétit dans le sang des sujets atteints de VIH.[14] Dans des modèles pré-cliniques, l’administration à long terme de delta-9-THC a récemment été associée avec une diminution de la mortalité et ʺune progression de la maladie améliorée.ʺ[15]

De nombreux experts pensent maintenant que ʺle cannabis représente une option de traitement supplémentaire dans la gestion de la santéʺ des patients atteints de VIH/SIDA.[16]

Bibliographie / Références

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(Schémas d’usage de cannabis parmi les patients souffrant de VIH/SIDA suivis dans un système public de santé)

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(Effets du cannabis médical sur l’immunité des cellules CD4 dans le SIDA)

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(Effets à court-terme des cannabinoïdes chez les patients séropositifs: un essai clinique randomisé et contrôlé contre placebo)

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(Le cannabis en tant que thérapie pour les gens vivant avec le SIDA: aspects sociaux et sanitaires)

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(Le Dronabinol et le cannabis chez des fumeurs de cannabis séropositifs: apport calorique, humeur  et sommeil)

[12] Abrams et al. 2007. Cannabis in painful HIV‐associated sensory neuropathy: a randomized placebo controlled trial.
(Du cannabis lors de neuropathie sensorielle associée au VIH: un essai randomisé contrôlé contre placebo)

[13] Ellis et al. 2008. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. op. cit.
(Du cannabis médicinal fumé contre a douleur neuropathique du VIH: un essai clinique transversal randomisé)

[14] Riggs et al. 2012. A pilot study of the effects of cannabis on appetite hormones in HIV‐infected adult men. Brain Research 1431: 46‐52. (Une étude pilote sur les effets du cannabis sur les hormones de l’appétit chez des hommes séropositifs adultes)

[15] Molina et al. 2011. Cannabinoid administration attenuates the progression of simian immunodeficiency virus. AIDS Research and Human Retroviruses 27: 585‐592. (L’administration de cannabinoïdes atténue la progression du virus d’immunodéficience simienne)

[16] Fogarty et al. 2007. op. Cit.

Maladie de Huntington

La maladie de Huntington (MH) est un trouble dégénératif du cerveau héréditaire caractérisé par des anomalies motrices et de la démence résultant de lésions sélectives dans le cortex cérébral et, en particulier, le striatum. On ne connaît actuellement pas de thérapies conventionnelles à même de soulager les symptômes de MH ou de retarder la dégénérescence du striatum associée à la MH.

Bien que l’administration de cannabidiol aux patients MH leur a procuré un léger soulagement des symptômes dans un test clinique unique,[1] des données pré-cliniques plus récentes indiquent que les cannabinoïdes pourraient avoir le potentiel pour retarder l’avancement de la maladie et des troubles neurodégénératifs similaires.[2-3]

Plus spécifiquement, des données expérimentales publiées en 2011 dans le Journal of Neuroscience Research indiquent que l’administration conjointe des cannabinoïdes végétaux THC et CBD fournissent une neuroprotection dans des modèles murins de maladie de Huttington. Les auteurs rapportent « [N]os données démontrent qu’un mélange [1:1] d’extraits végétaux concentrés en THC et CBD protégeaient les neurones striés contre … toxique. » Par contraste, l’administration d’agonistes cannabinoïdes synthétiques n’ont pas produit de résultats favorables semblables.

Les chercheurs ont conclu « Dans notre opinion, ces données fournissent des preuves pré-cliniques suffisantes pour justifier une évaluation clinique de médications basées sur le cannabis [THC et CBD conjoints] … en tant qu’agent neuroprotecteur pouvant retarder la progression de la maladie chez les patients atteints de MH, un trouble qui est actuellement mal géré cliniquement, mettant en avant un urgent besoin de tests cliniques avec des agents ayant montré des résultats positifs lors d’études pré-cliniques. »[4]

Bibliographie / Références

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(Essai clinique contrôlé de cannabidiol dans la maladie de Huntington)

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Hypertension

On estime que la pression sanguine élevée, ou l’hypertension, affecte un quart des adultes américains. Cet état affecte le coeur ainsi que les vaisseaux sanguins et augmente fortement le risque d’AVC et de maladies cardiaques.

Des recherches émergentes indiquent que le système cannabinoïde endogène joue un rôle dans la régulation de la pression sanguine, même si son mécanisme d’action n’est pas bien compris.[1] Des études sur l’animal démontrent que l’anandamide et les autres endocannabinoïdes suppriment considérablement la contractilité cardiaque due à l’hypertension et qu’ils peuvent normaliser la pression sanguine,[2-3] amenant certains experts à supposer que la manipulation du système endocannabinoïde « pourrait offrir de nouvelles approches thérapeutiques dans une variété de troubles cardiovasculaires. »[4]

L’administration de cannabinoïdes naturels a produit des effets cardiovasculaires conflictuels entre humains et animaux de laboratoire.[5-9] La réponse vasculaire des humains à qui on a administré du cannabis dans dans un cadre expérimental est typiquement caractérisée par une légère augmentation du rythme cardiaque et de la pression sanguine. Toutefois, une tolérance complète à ces effets se développe rapidement et les risques potentiels pour la santé semblent minimes.[10-11]

Chez les animaux, l’administration de cannabinoïdes est typiquement associée avec une vasodilatation, une bradycardie transitoire et une hypotension,[12] ainsi qu’une inhibition de la progression de l’artériosclérose (durcissement des artères).[13-15] L’administration de cannabinoïdes synthétiques a aussi démontré qu’elle diminuait la pression sanguine chez les animaux et n’a pas été associée avec une cardiotoxicité chez les humains.[16]

A ce jour, la recherche évaluant l’usage clinique des cannabinoïdes pour l’hypertension en est à ses balbutiements, cependant des études plus poussées semblent justifiées.[17]

Bibliographie / Références

[1] Franjo Grotenhermen. 2006. Clinical pharmacodynamics of cannabinoids. In Russo et al (Eds) Handbook of Cannabis Therapeutics. Binghampton, New York: Haworth Press.
(Pharmacodynamiques cliniques du cannabis)

[2] Batkai et al. 2004. Endocannabinoids acting at cannabinoid‐1 receptors regulate cardiovascular function in hypertension. Circulation 110: 1996‐220. (Les endocannabinoïdes agissant sur les récepteurs CB1 régulent la fonction cardiovasculaire dans l’hypertension)

[3] Pacher et al. 2005. Blood pressure regulation by endocannabinoids and their receptors (PDF). Neuropharmacology 48: 1130‐1138.
(La régulation de la pression sanguine par les endocannabinoïdes et leurs récepteurs)

[4] Ibid.

[5] Cecilia Hillard. 2000. Endocannabinoids and vascular function. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 294: 27‐32.
(Les endocannabinoïdes et la fonction vasculaire)

[6] Kunos et al. 2000. Endocannabinoids as cardiovascular modulators. Chemistry and Physics of Lipids 108: 159‐168.
(Les endocannabinoïdes en tant que modulateurs cardiovasculaires)

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(Les effets du cannabis sur le système cardiovasculaire)

[8] Ribuot et al. 2005. Cardiac and vascular effects of cannabinoids: toward a therapeutic use? Annales de Cardiologie et d’Angeiologie (France) 54: 89‐96. (Effets cardiaques et vasculaires des cannabinoïdes: vers une utilisation thérapeutique?)

[9] Steven Karch. 2006. Cannabis and cardiotoxicity. Forensic Science, Medicine, and Pathology. 2: 13‐18. (Cannabis et cardiotoxicité)

[10] Ibid.

[11] Rodondi et al. 2006. Marijuana use, diet, body mass index and cardiovascular risk factors. American Journal of Cardiology 98: 478‐484. (Usage de cannabis, alimentation, indice de masse corporelle et facteurs de risques cardiovasculaires)

[12] Reese Jones. 2002. op. cit.

[13] Steffens and Mach. 2006. Towards a therapeutic use of selective CB2 cannabinoid receptor ligands for atherosclerosis. Future Cardiology 2: 49‐53.
(Vers une utilisation thérapeutique des ligands spécifiques aux récepteurs cannabinoïdes CB2 contre l’artériosclérose)

[14] Steffens et al. 2005. Low dose oral cannabinoid therapy reduces progression of atherosclerosis in mice. Nature 434: 782‐786.
(De petites doses de thérapie orale au cannabis amoindrissent la progression de l’artériosclérose chez les souris)

[15] Steffens and Mach. 2006. Cannabinoid receptors in atherosclerosis. Current Opinion in Lipidology 17: 519‐526.
(Les récepteurs cannabinoïdes dans l’artériosclérose)

[16] Steven Karch. 2006. op. cit.

[17] Francois Mach. 2006. New anti‐inflammatory agents to reduce atherosclerosis. Archives of Physiology and Biochemistry 112: 130‐137. (De nouveaux agents anti-inflammatoires pour réduire l’artériosclérose)

Incontinence

L’incontinence urinaire est définie comme une perte de contrôle de la vessie. L’incontinence peut résulter de plusieurs facteurs biologiques, y compris la faiblesse des muscles de la vessie et d’inflammations, ainsi que de lésions nerveuses associées à des maladies telles que la sclérose en plaques (SEP) et la maladie de Parkinson.

On estime que plus d’un Américain sur dix âgé de plus de 65 ans souffre d’incontinence, en particulier les femmes.

Les données pré-cliniques indiquent que les analogues de cannabis peuvent réduire l’inflammation de la vessie et l’hyper-activité de la vessie chez les animaux. [1]

Les essais cliniques indiquent en outre que la thérapie aux cannabinoïdes peut réduire les accidents d’incontinence. Écrivant dans le numéro de Février 2003 de la revue Clinical Rehabilitation, les enquêteurs du Oxford’s Centre for Enablement en Grande-Bretagne ont déclaré que l’auto-administration de doses de cannabinoïdes extraites de la plante entière améliore le contrôle de la vessie par rapport au placebo chez les patients atteints de SEP et de lésions de la moelle épinière. [2]

Des chercheurs du London’s Institute for Neurology ont suivi ces premiers résultats dans une étude pilote sur la base d’extraits de cannabis pour le dysfonctionnement de la vessie chez 15 patients atteints de sclérose en plaques avancée.

À la suite de la thérapie cannabinoïde, les chercheurs ont déterminé que « l’urgence urinaire, le nombre de volume et d’épisodes d’incontinence, la fréquence et la nycturie ont tous diminué de manière significative ». Les extraits médicinaux à base de cannabis sont sûrs et efficaces pour le traitement urinaire et d’autres problèmes chez les patients à un stade avancé de SEP. » [3]

Ces résultats ont ensuite été confirmés dans une étude multicentrique, essai contrôlé aléatoirement par placebo impliquant 630 patients ayant reçu des doses orales d’extraits de cannabis ou de THC. Les chercheurs rapportent que les sujets ayant reçu des extraits de cannabis expérimentaient une réduction de 38 pour cent des épisodes d’incontinence depuis le début jusqu’à la fin du traitement, tandis que les patients à qui on avait administré du THC connaissaient une réduction de 33 pour cent, ce qui suggère “un effet clinique du cannabis sur les épisodes d’incontinence.” [4]

À la lumière de ces résultats, certains experts ont recommandé l’utilisation des cannabinoïdes comme agents potentiels de “deuxième ligne” pour le traitement de l’incontinence. [5]

Bibliographie / Références

[1] University of Pittsburgh Medical Center Press Release. May 21, 2006. ʺ Marijuana‐derived drug suppresses bladder pain in animal models.ʺ (Un médicament dérivé du cannabis supprime la douleur de la vessie sur des modèles animaux)

[2] Wade et al. 2003. A preliminary controlled study to determine whether whole‐plant cannabis extracts can improve intractable neurogenic symptoms. Clinical Rehabilitation 17: 21‐29.
(Une étude préliminaire contrôlée pour déterminer si des extrais de la plante de cannabis peuvent améliorer les symptôme neurogènes résistants aux traitements)

[3] Brady et al. 2004. An open label pilot study of cannabis‐based extracts for bladder dysfunction in advanced multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 10: 425‐433. (Une étude-pilote ouverte sur des extraits de cannabis en cas de dysfonction de la vessie dans les formes avancées de sclérose en plaques)

[4] Freeman et al. 2006. The effect of cannabis on urge incontinence in patients with multiple sclerosis: a multicentre, randomized placebo‐controlled trial. The International Urogynecology Journal 17: 636‐641.  
(Les effets du cannabis sur l’incontinence impérieuse chez les patients souffrant de sclérose en plaques: un essai multi-centrique randomisé, contrôlé contre placebo)

[5] Kalsi and Fowler. 2005. Therapy insight: bladder dysfunction associated with multiple sclerosis. Nature Clinical Practice Neurology 2: 492‐501. (Analyses de thérapie: dysfonctionnement de la vessie associée avec la sclérose en plaques)

Staphylocoque doré méticillinorésistant – SARM

De nombreuses infections bactériennes sont multi-résistantes aux médicaments. La plus importante de ces bactéries est indiscutablement le Staphylocoque doré résistant à la méticilline, fréquemment cité par son acronyme SARM ou “la superbactérie”. Cette bactérie est résistante aux antibiotiques standards, pénicilline incluse. Selon le Journal of the American Medical Association, le SARM est responsable de presque 20’000 décès dus à des infections nosocomiales en hôpital aux USA.[1]

Les données publiées démontrent que les cannabinoïdes possèdent de fortes propriétés antibactériennes. En 2008, des chercheurs de la Universita del Piemonte Orientale italienne et de la Britainʹs University of London, School of Pharmacy, évaluèrent les propriétés de 5 cannabinoïdes séparés contre diverses souches de bactéries multi-résistantes aux médicaments, dont le SARM. Il ont constaté que tous les composés testés avaient montré “une forte activité antibactérienne” et que les cannabinoïdes étaient des alliés “exceptionnels” pour stopper la prolifération du SARM.[2]

Une deuxième étude publiée la même année a rapporté que les composés non-cannabinoïdes de la plante possédaient également des propriétés antibactériennes contre le SARM et la malaria.[3]

Des tests cliniques ont été conseillés, certains experts précisant “Le Cannabis sativa … représente une source intéressante d’agents antibactériens à même de répondre au problème de la multi résistance aux médicaments du SARM ainsi que d’autres bactéries pathogènes.”[4]

Bibliographie / Références

[1] Klevens et al. 2007. Invasive methicillin‐resistant Staphylococcus aureus infections in the United States. Journal of the American Medical Association 298: 1763‐1771. (Infections invasives du Staphylocoque doré méthicillinorésistant aux États-Unis)

[2] Appendino et al. 2008. Antibacterial cannabinoids from cannabis sativa: a structure study. Journal of Natural Products 71: 1427‐1430.
(Cannabinoïdes antibactériens provenant du cannabis sativa: une étude structurelle)

[3] Radwan et al. 2008. Non‐cannabinoid constituents from a high potency cannabis sativa variety. Phytochemistry 69: 26727‐2633.(Composants non-cannabinoïdes provenant d’une variété puissante de cannabis sativa)

[4] Appendino et al. 2008. op. cit.

Sclérose en Plaques – SEP

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie dégénérative chronique du système nerveux central qui cause de l’inflammation, de la faiblesse musculaire et une perte de coordination motrice. Avec le temps, les patients ayant la SEP souffrent généralement d’invalidité permanente et, dans certains cas, la maladie peut être fatale. Selon la US National Multiple Sclerosis Society, environ 200 personnes sont diagnostiquées chaque semaine avec cette maladie qui frappe souvent la tranche des 20 – 40 ans.

Il y a pléthore de rapports cliniques et anecdotiques à propos de la capacité des cannabinoïdes à réduire les symptômes de la SEP, comme la douleur, la spasticité, la dépression, la fatigue et l’incontinence dans la littérature scientifique.[1-12] Très récemment, des chercheurs de l’University of California de San Diego ont rapporté en 2008, suite à un essai clinique randomisé contrôlé contre placebo, que l’inhalation de cannabis réduisait significativement les mesures objectives de l’intensité de la douleur et de la spasticité chez les patients souffrant de SEP. Les chercheurs ont conclu que « le cannabis fumé était supérieur au placebo pour la réduction de la spasticité et la douleur chez les patients souffrant de sclérose en plaques, et procuraient certains avantages sur les traitements actuellement prescrits. »[13] Sans surprise, les patients atteints de SEP rapportent généralement se tourner vers la thérapie cannabique,[14] alors qu’une étude indique que presque un patient SEP sur deux utilisent la substance à des fins thérapeutiques.[15]

D’autres essais cliniques et pré-cliniques récents suggèrent que les cannabinoïdes pourraient aussi inhiber la progression de la SEP, en plus de gérer ses symptômes. Écrivant dans le numéro de juillet 2003 du journal Brain, des chercheurs de l’University College of London’s Institute of Neurology ont rapporté que l’administration de l’agoniste cannabinoïde synthétique WIN55,212-2 procurait « une neuroprotection significative » dans des modèles animaux de sclérose en plaques. Les chercheurs ont conclu que « Les résultats de cette étude sont importants car ils suggèrent qu’en plus de la gestion des symptômes, … le cannabis pourrait aussi ralentir le processus neurodégénératif qui aboutit à une invalidité chronique dans la SEP ainsi que probablement d’autres maladies ».[16]

En 2012, des chercheurs espagnols ont rapporté des résultats similaires, documentant le fait que « le traitement de souris EAE avec l’agoniste cannabinoïde WIN55,512-2 réduisait leur handicap neurologique et la progression de la maladie ».[17]

Les chercheurs ont aussi constaté que l’administration orale de THC pouvait stimuler les fonctions immunitaires des patients ayant la SEP. Ils conclurent « Ces résultats suggèrent le potentiel modificateur des maladies inflammatoires du cannabis ».[18]

Les données cliniques rapportées en 2006 à partir d’une vaste étude ouverte sur 167 patients atteints de SEP a constaté que l’usage d’extraits de cannabis végétal soulageaient les symptômes de douleur, spasticité et incontinence vésicale pendant une longue durée de traitement (la durée moyenne de participation à l’étude était de 434 jours), sans que les sujets aient eu besoin d’augmenter leurs doses.[19] En 2007, les résultats d’un test ouvert de prolongation séparé, d’une durée de deux ans, ont aussi rapporté que l’administration d’extraits de cannabis était associée avec une réduction à long-terme des douleurs neuropathiques dans un échantillon de patients SEP. En moyenne, les patients de l’étude avaient besoin de moins de doses quotidiennes et rapportaient un abaissement de l’échelle moyenne de la douleur en rapport avec la durée totale du traitement.[20] Les chercheurs ont suggéré que ces résultats seraient peu probables chez des patients souffrant d’une maladie évolutive, sauf si le cannabis en stoppait la progression.

Dernièrement, les organismes de réglementation en matière de santé du Canada, du Danemark, d’Allemagne, d’Espagne et du Royaume-Uni ont approuvé la prescription d’extraits de cannabis végétal pour traiter les symptômes de Sclérose en Plaques. Des approbations réglementaires de l’Union européenne et des États-Unis sont encore en attente.

Bibliographie / Références

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(Usage de cannabis par des patients atteints de sclérose en plaques)

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(Les extraits médicinaux de cannabis ont-ils des effets généraux ou spécifiques sur la sclérose en plaques? Une étude randomisée et contrôlée en double aveugle contre placebo sur 160 patients)

[4] Brady et al. 2004. An open‐label pilot study of cannabis‐based extracts for bladder dysfunction in advanced multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 10: 425‐433.
(Étude-pilote ouverte pour des extraits issus du cannabis contre les dysfonctions de la vessie lors de sclérose en plaques)

[5] Vaney et al. 2004. Efficacy, safety and tolerability of an orally administered cannabis extract in the treatment of spasticity in patients with multiple sclerosis: a randomized, double‐blind, placebo‐controlled, crossover study. Multiple Sclerosis 10: 417‐424.
(Efficacité, sûreté et tolérance d’un extrait de cannabis administré oralement dans le traitement de la spasticité chez des patients souffrant de sclérose en plaques: une étude croisée, contrôlée en double-aveugle contre placebo)

[6] Zajicek et al. 2003. Cannabinoids for treatment of spasticity and other symptoms related to multiple sclerosis: multicentre randomized placebo‐controlled trial [PDF]. The Lancet 362: 1517‐1526.
(des cannabinoïdes dans le traitement de la spasticité et autres symptômes liés à la sclérose en plaques: Essai multicentrique randomisé et contrôlé contre placebo)

[7] Page et al. 2003. Cannabis use as described by people with multiple sclerosis [PDF]. Canadian Journal of Neurological Sciences 30: 201‐205. (Description de l’utilisation de cannabis par des personnes souffrant de sclérose en plaques)

[8] Wade et al. 2003. A preliminary controlled study to determine whether whole‐plant cannabis extracts can improve intractable neurogenic symptoms. Clinical Rehabilitation 17: 21‐29.
(Une étude préliminaire contrôlée pour déterminer si les extraits de cannabis végétal peuvent améliorer les symptômes neurogènes résistants aux traitements).

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[10] Meinck et al. 1989. Effects of cannabinoids on spasticity and ataxia in multiple sclerosis. Journal of Neurology 236: 120‐122.
(Effets des cannabinoïdes sur la spasticité et l’ataxie associées à la sclérose en plaques)

[11] Ungerleider et al. 1987. Delta‐9‐THC in the treatment of spasticity associated with multiple sclerosis. Advances in Alcohol and Substance Abuse 7: 39‐50. (Le delta‐9‐THC dans le traitement de la spasticité associée à la sclérose en plaques)

[12] Denis Petro. 1980. Marijuana as a therapeutic agent for muscle spasm or spasticity. Psychosomatics 21: 81‐85.
(Le cannabis est un agent thérapeutique pour les spasmes musculaires ou la spasticité)

[13] Jody Corey‐Bloom. 2010. Short‐term effects of cannabis therapy on spasticity in multiple sclerosis. In: University of San Diego Health Sciences, Center for Medicinal Cannabis Research. Report to the Legislature and Governor of the State of California presenting findings pursuant to SB847 which created the CMCR and provided state funding. op. cit. (Effets à court-terme de la thérapie au cannabis sur la spasticité dans la sclérose en plaques. Lieu: Université de San Diego, Sciences de la Santé, Centre pour la recherche en Cannabis Médicinal. Rapport à destination des législateurs et du Gouverneur de l’État de Californie)

[14] Clark et al. 2004. Patterns of cannabis use among patients with multiple sclerosis. Neurology 62: 2098‐2010.
(Schémas d’utilisation du cannabis par des patients atteints de sclérose en plaques)

[15] Reuters News Wire. August 19, 2002. ʺMarijuana helps MS patients alleviate pain, spasms.ʺ
(“Le cannabis aide les patients à soulager la douleur et les spasmes”)

[16] Pryce et al. 2003. Cannabinoids inhibit neurodegeneration in models of multiple sclerosis. Brain 126: 2191‐2202.
(Les cannabinoïdes inhibent la neurodégénérescence dans des modèles de sclérose en plaques)

[17] de Lago et al. 2012. Cannabinoids ameliorate disease progression in a model of multiple sclerosis in mice, acting preferentially through CB(1) receptor‐mediated anti‐inflammatory effects. Neuropharmacology [E‐pub ahead of print] (Les cannabinoïdes améliorent la progression de la maladie dans un modèle de sclérose en plaques de souris, en agissant de manière préférentielle sur les effets anti-inlammatoires modulés par les récepteurs CB1)

[18] Killestein et al. 2003. Immunomodulatory effects of orally administered cannabinoids in multiple sclerosis. Journal of Neuroimmunology 137: 140‐143. (Effets immunomodulateurs de cannabinoïdes administrés oralement lors de sclérose en plaques)

[19]Wade et al. 2006. Long‐term use of a cannabis‐based medicine in the treatment of spasticity and other symptoms of multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 12: 639‐645. (Usage prolongé d’un médicament à base de cannabis dans le traitement de la spasticité et d’autres symptômes de la sclérose en plaques)

[20] Rog et al. 2007. Oromucosal delta‐9‐tetrahydrocannabinol/cannabidiol for neuropathic pain associated with multiple sclerosis: an uncontrolled, open‐label, 2‐year extension trial. Clinical Therapeutics 29: 2068‐2079.
(Du delta‐9‐tétrahydrocannabinol/cannabidiol par voie oro-muqueuse contre la douleur neuropathique associée à la sclérose en plaques: Un essai ouvert non contrôlé prolongé de deux ans)

[21] William McGuinness. ʺMarijuana mouth spray Sativex may hit shelves by 2013.ʺ CBS News, January 26, 2012. (“Le spray au cannabis Sativex pourrait être sur les étalages d’ici à 2013”)

Ostéoporose

L’ostéoporose est une maladie dégénérative du squelette caractérisée par une détérioration du tissu osseux. Les patients souffrant d’ostéoporose courent le risque de subir de multiples fractures et autres infirmités graves. Selon le US Surgeon General’s office (Bureau du Médecin-Général des États-Unis), approximativement 10 millions d’américains âgés de plus de 50 ans souffrent d’ostéoporose, et 34 millions d’autres risquent de développer la maladie.

Les premières références concernant le potentiel usage des cannabinoïdes pour la prévention de l’ostéoporose apparaissent dès 1990 dans la littérature scientifique.[1] Toutefois, à ce jour il n’y a eu aucun travail clinique pour enquêter sur l’utilisation de cannabis pour cette indication.

Écrivant dans le numéro de janvier 2006 du journal Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs du Bone Laboratory of the Hebrew University de Jérusalem ont rapporté que l’administration de l’agoniste cannabinoïde synthétique HU-308 a freiné le développement de l’ostéoporose, a stimulé la formation osseuse et à réduit la perte osseuse chez des modèles animaux.[2] Une recherche de suivi, publiée dans les Annals of the New York Academy of Sciences en 2007 a mentionné que l’activation des récepteurs cannabinoïdes CB2 réduisait les pertes osseuses induites expérimentalement et stimulaient la formation osseuse.[3] Les chercheurs avaient précédemment rapporté que les souris dont les récepteurs cannabinoïdes CB2 étaient déficients expérimentaient une perte osseuse liée à l’âge accélérée rappelant l’ostéoporose humaine.[4] Plus récemment, les chercheurs de la Hebrew University, département Bone Laboratory (laboratoire des os) ont évalué la capacité de l’administration de CBD à promouvoir le rétablissement de rats ayant des fractures du fémur. Les chercheurs ont rapporté « Le CBD a manifestement amélioré les propriétés biomécaniques dans la guérison du fémur après 8 semaines »[5]

Les scientifiques supposent maintenant que la principale implication physiologique des récepteurs endocannabinoïdes spécifiques (les récepteurs CB2) est de maintenir « un équilibre dans le remodelage osseux, protégeant ainsi le squelette contre la perte osseuse liée à l’âge, »[6] amenant quelques experts à penser que les cannabinoïdes pourraient être « un nouvelle cible prometteuse dans le développement de médicaments anti-ostéoporose « [7]

Bibliographie / Références

[1] Vratislav Schrieber. 1995. Endocrinology 1994‐1995. Casopis Lekaru Ceskych (Czech Republic) 134: 535‐536.

[2] Ofek et al. 2006. Peripheral cannabinoid receptor, CB2, regulates bone mass. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 103: 696‐701. (Le récepteur cannabinoïde périphérique CB2 régule la masse osseuse)

[3] Itia Bab. 2007. Regulation of Skeletal Remodeling by the Endocannabinoid System. Annals of the New York Academy of Sciences 1116: 414‐422. (La régulation du remodelage osseux par le système endocannabinoïde)

[4] Ofek et al. 2006. op. cit.

[5] Kogan et al. 2015. Cannabidiol, a major non‐psychotropic cannabis constituent enhances fracture healing and stimulates lysyl hydroxylase activity in osteoblasts. Journal of Bone and Mineral Research. In Print. (Le cannabidiol, un composant majeur et non-psychotrope du cannabis améliore la consolidation des fractures et stimule l’activité de l’hysyle hydroxylase des ostéoblastes)

[6] Bab et al. 2009. Cannabinoids and the skeleton: from marijuana to reversal of bone loss. Annals of Medicine 41: 560‐567. (Le cannabis et le squelette: du cannabis à l’inversion de la perte osseuse)

[7] Itia Bab. 2007. op. cit.

Maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est une maladie évolutive du système nerveux central qui provoque tremblements, ralentissement des mouvements et rigidité musculaire. Il n’existe aucun remède contre la maladie de Parkinson, mais certaines médications conventionnelles sont utilisées pour traiter les symptômes de cette maladie.

Des données d’études rapportent que des patients atteints de Parkinson pensent que le cannabis est hautement efficace pour atténuer les symptômes de la maladie, particulièrement dans le traitement des symptômes non moteurs.[1-2] Les données observationnelles confirment ces affirmations. Plus spécifiquement, des chercheurs de l’Université de Tel-Aviv, département de Neurologie, ont évalué les symptômes de la maladie de Parkinson chez 22 patients, avant et 30 minutes après avoir inhalé du cannabis. Les chercheurs ont rapporté que l’inhalation de cannabis était associée avec « des améliorations significatives, après le traitement, dans les tremblements, la rigidité et la bradykinésie (ralentissement des mouvements). Il y avait aussi des améliorations notables du sommeil et de l’intensité de la douleur. Aucun effet indésirable significatif de la substance ne furent observés « [3] Ils ont conclu : « Cette étude ouvre la voie à d’autres stratégies de traitement de la maladie de Parkinson, spécialement chez les patients résistants aux médications usuelles. »

L’administration de cannabinoïdes isolés peut aussi contrer divers symptômes de Parkinson. Selon une série de synthèses de cas publiées en 2014 dans le Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, un traitement quotidien au cannabidiol réduisait les symptômes du trouble du sommeil paradoxal (RBD – mouvements oculaires rapides) chez les patients souffrant de Parkinson.[4] Des données cliniques contrôlées contre placebo indiquent de plus que l’administration de CBD est associée à une « qualité de vie » et un « bien-être » améliorés des patients parkinsoniens.[4] Le composé a aussi démontré qu’il atténuait les symptômes psychotiques des patients atteints de la maladie.[6]

Par conséquent, quelques experts dans ce domaine supposent maintenant que « divers cannabinoïdes ou autres composés ciblant le système cannabinoïde endogène pourraient se montrer utiles pour le traitement des symptômes de la maladie de Parkinson »[7]

Bibliographie / Références

[1] Finseth et al. 2015. Self‐reported efficacy of cannabis and other complementary medicine modalities by Parkinsonʹs disease patients in Colorado. Evidence‐Based Complementary and Alternative Medicine. In Print.
(Efficacité auto-déclarée du cannabis et d’autres modalités de [traitement par des] médecines complémentaires par des patients atteints de la maladie de Parkinson au Colorado)

[2] Venderova et al. 2002. Survey on cannabis use in Parkinsonʹs disease: Subjective improvement of motor symptoms. Movement Disorders 19: 1102‐1106.
(Enquête sur l’utilisation de cannabis dans la maladie de Parkinson: Améliorations subjectives des symptômes moteurs)

[3] Lotan et al. 2014. Cannabis (medical marijuana) treatment for motor and non‐motor symptoms of Parkinson disease: an open‐label observational study. Clinical Neuropharmacology 37: 41‐44.
(Le cannabis médical comme traitement des symptômes moteurs et non-moteurs de la maladie de Parkinson: Une étude observationnelle ouverte)

[4] Chagas et al. 2014. Cannabidiol can improve complex sleep‐related behaviours associated with rapid eye movement sleep behaviour disorder in Parkinsonʹs disease patients: a case series. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 39: 564‐566.
(Le cannabidiol peut améliorer les comportements somnambuliques complexes associés aux mouvements oculaires rapides (trouble du sommeil paradoxal) dans la maladie de Parkinson)

[5] Chagas et al. 2014. Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinsonʹs disease: an exploratory double‐blind trial. Journal of Psychopharmacology 28: 1088‐1098.
(Effets du cannabidiol dans le traitement de patients souffrant de la maladie de Parkinson: un essai exploratoire en double aveugle)

[6] Zuardi et al. 2009. Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinsonʹs disease. Journal of Psychopharmacology 23: 979‐983.
(Le cannabidiol pour le traitement des psychoses dans la maladie de Parkinson)

[7] Venderova et al. 2002. Op. cit.

Syndrome de Stress Post Traumatique – SSPT

Le syndrome de stress post traumatique (SSPT) est une réponse de l’ordre psychiatrique à un événement traumatisant. Les symptômes du syndrome de stress post traumatique peuvent inclure des flashbacks (reviviscences d’événements), des cauchemars et une anxiété grave, ainsi que des pensées incontrôlables relatives à l’événement. Ces symptômes peuvent persister longtemps après l’événement déclencheur, et peuvent ne pas répondre aux traitements thérapeutiques conventionnels. On estime qu’un Américain sur dix souffre de stress post-traumatique.

On pense[1]  que le système cannabinoïde endogène joue “un rôle essentiel … dans l’étiologie du SSPT chez les humains.”[2] Les chercheurs supposent que “le cannabis pourrait atténuer la force ou l’impact émotionnel de souvenirs traumatisants à travers des mécanismes synergiques qui pourraient faciliter, chez les personnes atteintes de SSPT, le repos ou le sommeil et les rendre moins anxieuses et moins sujettes aux souvenirs en flashback. … De plus en plus, les preuves s’accumulent sur le rôle que les cannabinoïdes pourraient jouer sur l’apaisement des craintes et les effets antidépressifs.”[3]

Les données cliniques contrôlées contre placebo évaluant l’impact du cannabis sur le SPT ne sont pas encore disponibles. Les données d’observation fournissent des résultats mitigés. Une analyse rétrospective sur les symptômes des patients publiée en 2014 dans le Journal of Psychoactive Drugs a signalé une diminution des scores rapportés sur l’indice CAPS (échelle clinique d’évaluation du trouble post traumatique) de plus de 75 pour cent suite à la thérapie par le cannabis.[4] Mais une étude observationelle plus étendue sur les sujets souffrant de SSPT a rapporté que “ceux qui n’avaient jamais fumé de cannabis avaient des symptômes significativement moins graves après quatre mois que ceux qui ont commencé ou continué leur usage après le traitement.”[5] De manière similaire, une étude cas-témoin de 2015 n’a trouvé aucune association entre l’usage auto-déclaré de cannabis et la gravité des symptômes de santé mentale sur un groupe de Vétérans ayant un SSPT probable.[6] Par conséquent, les experts recommandent actuellement aux médecins “d’utiliser leur propre jugement clinique lorsqu’ils soupèsent les potentiels risques et bénéfices pour un patient donné.”[7]

De petits tests cliniques évaluant l’utilisation de cannabinoïdes isolés ont donné de bons résultats dans le traitement du SPT. Un test israélien a rapporté en 2014 que l’administration conjointe de THC par voie orale “causait une amélioration statistiquement significative de la gravité des symptômes globaux, la qualité du sommeil, la fréquence des cauchemars et les symptômes d’hyperexitation (ou hypervigilance) liés au SSPT” dans un groupe de dix sujets. [8] Des tests séparés rapportent que l’administration de nabilone, un cannabinoïde synthétique, modère de manière sûre (sans danger) divers symptômes de stress post traumatique, insomnie, douleurs chroniques et cauchemars résistants aux traitements inclus.[9-10]

Par conséquent, quelques chercheurs pensent désormais que le système endocannabinoïde peut “fournir un socle sur lequel développer et valider des biomarqueurs révélateurs de la vulnérabilité au SSPT, ainsi que de guider le développement rationnel de la prochaine génération de traitements du SSPT basés sur des preuves.”[11]

Bibliographie / Références

[1] Bryan Krumm, 2016. Cannabis for posttraumatic stress disorder: A neurobiological approach to treatment. The Nurse Practitioner 41: 50‐54. (Le cannabis en cas de syndrome de stress post-traumatique: Une approche neurobiologique du traitement)

[2] Nuemeister et al. 2013. Elevated brain cannabinoid CB1 receptor availability in post‐traumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Molecular Psychiatry 18: 1034‐1040
(Disponibilité accrue des récepteurs cannabinoïdes CB1 du cerveau dans le trouble du stress post-traumatique: une étude tomographique par émission de positrons)

[3] Passie et al. Mitigation of post‐traumatic stress symptoms by cannabis resin: A review of the clinical and neurobiological evidence. Drug Testing and Analysis 4: 649‐659
(Atténuation des symptômes de stress post-traumatique par la résine de cannabis: Un examen des preuves cliniques et neurobiologiques)

[4] Greer et al. 2014. PTSD symptom reports of patients evaluated for the New Mexico Medical Cannabis Program. Journal of Psychoactive Drugs 46: 73‐77.
(Rapports sur les symptômes du SSPT de patients évalués pour le Programme de Canabis Médical du Nouveau-Mexique)

[5] Medscape. December 15, 2004. ʺMedical marijuana may worsen PTSD symptoms, increase violence.ʺ  (“Le cannabis médical pourrait empirer les symptômes du SSPT et accroître la violence)

[6] Johnson et al. Mental health symptom severity in cannabis using and non‐using Veterans with probable PTSD. Journal of Affective Disorders 190: 439‐442.
(Sévérité des symptômes de troubles mentaux chez des vétérans souffrant probablement de SSPT, usagers et non-usagers de cannabis)

[7] Stephanie Yarnell. 2015. The use of marijuana in post traumatic stress disorder: A review of the current literature. The Primary Care Companion for CNS Disorders 17 [E‐pub ahead of print].
(Utilisation de cannabis lors de troubles du stress post-traumatique: un examen des publications récentes)

[8] Roitman et al. 2014. Preliminary, open‐label, pilot study of add‐on oral delta‐9‐tetrahydrocannabinol in chronic post‐traumatic stress disorder. Clinical Drug Investigation 34: 587‐591. (Étude ouverte pilote et préliminaire d’un complément oral de delta‐9‐tétrahydrocannabinol dans le trouble du stress post-traumatique chronique)

[9] Cameron et al. 2014. Use of a synthetic cannabinoid in a correctional population for posttraumatic stress disorder‐related insomnia and nightmares, chronic pain, harm reduction, and other indications: a retrospective evaluation. Journal of Clinical Psychopharmacology 34: 559‐564.
(Utilisation d’un cannabinoïde synthétique sur une population carcérale lors d’insomnies et de cauchemars liés au trouble du stress post-traumatique, de douleurs chroniques, de réduction des dommages et autres indications: une évaluation rétrospective)

[10] Fraser G. 2009. The use of a synthetic cannabinoid in the management of treatment‐resistant nightmares in posttraumatic stress disorder (PTSD). CNS Neuroscience & Therapeutics 15: 84‐88. (L’utilisation d’un cannabinoïde synthétique dans la gestion des cauchemars résistants aux traitements lors de trouble du stress post-traumatique (SSPT))

[11] Nuemeister et al. 2013. Op. cit.

Prurit

Les démangeaisons (prurit) sont un symptôme courant associé à de nombreuses maladies de la peau, ainsi qu’un symptôme secondaire de diverses maladies graves comme l’insuffisance rénale et les maladies hépatiques. Les démangeaisons, contrairement à d’autres sensations cutanées, sont généralement le résultat d’activités du système nerveux central et ne sont typiquement pas traitées par les thérapies médicamenteuses standard.

Un examen de la littérature scientifique révèle trois tests cliniques enquêtant sur l’utilisation de cannabinoïdes dans le traitement du prurit. Écrivant dans le numéro d’août 2002 du American Journal of Gastroenterology, les chercheurs du Département de Médecine de l’Université de Miami ont rapporté le succès du traitement du prurit avec 5 mg de THC chez trois patients atteints d’une maladie cholestatique du foie.[1] Avant la thérapie aux cannabinoïdes, les sujets n’avaient pas répondu aux médications usuelles et avaient perdu leur aptitude au travail. Le soir suivant l’administration du cannabinoïde, tous les trois firent état d’une diminution des démangeaisons ainsi qu’une “nette amélioration” de leur sommeil, et purent finalement reprendre leur emploi. La résolution de leur dépression fut aussi rapportée par deux des trois sujets. Les chercheurs ont conclu que “Le Delta-9-tétrahydrocannabidiol pourrait être une alternative efficace pour les patients souffrant d’un prurit cholestatique résistant aux traitements usuels”.

L’année suivante, des chercheurs britanniques ont rapporté, dans le numéro de juin 2003 du journal Inflammation Research que l’administration périphérique de l’agoniste cannabinoïde synthétique HU-211 a réduit de manière significative les démangeaisons induites expérimentalement sur 12 sujets.[2] Les chercheurs avaient précédemment indiqué que l’application topique du HU-210 sur la peau humaine réduisait les douleurs induites pour l’expérience et les sensations aiguës de brûlures.[3]

Très récemment, des chercheurs du Wroclaw, Université de Médecine Polonaise, Département de Dermatologie, ont rapporté que l’application d’une crème à usage topique basée sur des endocannabinoïdes réduisait le prurit urémique et la xérose (sécheresse anormale de la peau) chez des patients hémodialysés.[4]

Trois semaines d’applications bi-quotidiennes de la crème ont “complètement éliminé” le prurit chez 38 pour cent des sujets de l’essai et ont “considérablement diminué” les démangeaisons chez les autres. Quatre-vingt un pour cent des patients ont signalé une “diminution totale” de la xérose suite à la thérapie aux cannabinoïdes.

A la lumière de ces résultats initiaux encourageants, certains experts en dermatologie pensent maintenant que les cannabinoïdes et le système endocannainoïde pourrait représenter “une nouvelle voie prometteuse pour une gestion plus efficace des démangeaisons.”[5]

Bibliographie / Références

[1] Neff et al. 2002. Preliminary observation with dronabinol in patients with intractable pruritus secondary to cholestatic liver disease. American Journal of Gastroenterology 97: 2117‐2119. (Observation préliminaire avec du dronabinol chez des patients atteints de prurit réfractaire secondaire à une maladie choléastique du foie)

[2] Dvorak et al. 2003. Histamine induced responses are attenuated by a cannabinoid receptor agonist in human skin (PDF). Inflammation Research 25: 238‐245.
(Les réponses induites par l’histamine sont atténuées par un agoniste du récepteur cannabinoïde dans la peau humaine)

[3] Dvorak et al. 2003. Cannabinoid agonists attenuate capsaicin‐induced responses in human skin. Pain 102: 283‐288.
(Les agonistes cannabinoïdes atténuent les réponses induites par la capsaïcine dans la peau humaine)

[4] Szepietowski et al. 2005. Efficacy and tolerance of the cream containing structured physiological lipid endocannabinoids in the treatment of uremic pruritus: a preliminary study. Acta Dermatovenerologic Croatica (Croatia) 13: 97‐103.
(Efficacité et tolérance de la crème contenant des endocannabinoïdes physiologiques sous forme lipidique dans le traitement du prurit urémique: une étude préliminaire)

[5] Paus et al. 2006. Frontiers in pruritus research: scratching the brain for more effective itch therapy. Journal of Clinical Investigation 116: 1174‐1185.
(Limites de la recherche sur le prurit: se gratter la tête pour une thérapie contre la démangeaison plus efficace)

Polyarthrite / Arthrite Rhumatoïde

L’arthrite rhumatoïde (RA) est une maladie inflammatoire des articulations caractérisée par des douleurs, des raideurs et un gonflement, ainsi qu’une perte de fonction des membres. On estime que l’arthrite rhumatoïde affecte un pour cent de la population, essentiellement des femmes.

L’utilisation du cannabis pour traiter les symptômes de la RA est souvent auto-déclaré par des patients atteints de la maladie. En 20015, dans un sondage par questionnaire anonyme ciblant les patients usant du cannabis médical en Australie, 25 pour cent signalaient utiliser des cannabinoïdes pour traiter leur RA.[1] Une enquête de patients britanniques usant du cannabis médical a constaté que plus de 20 pour cent des répondants déclaraient utiliser du cannabis contre les symptômes de l’arthrite.[2] Néanmoins, peu d’essais cliniques enquêtant sur l’utilisation de cannabis dans les cas de RA apparaissent dans la littérature scientifique.

En janvier 2006, les chercheurs de la British Royal Hospital for Rheumatic Disease ont rapporté le traitements réussi de l’arthrite avec des cannabinoïdes, dans le tout premier essai contrôlé évaluant l’efficacité d’extraits de cannabis végétal sur la RA.[3] Les chercheurs ont signalé que l’administration d’extraits de cannabis sur une période de cinq semaines produisait des améliorations statistiquement significatives sur la douleur lors de mouvements, la douleur lors du repos, la qualité du sommeil, l’inflammation et l’intensité de la douleur comparés au placebo. Aucun effet secondaire grave ne fut observé. Des résultats similaires ont été rapportés lors de tests de phase II plus petits, examinant l’utilisation d’extraits de cannabis administrés par voie orale sur les symptômes de la RA.[4]

Des données pré-cliniques indiquent également que les cannabinoïdes peuvent ralentir la progression de la RA. Dans le numéro d’août 2000 du Journal of the Proceedings of the National Academy of Sciences, des chercheurs du London Kennedy Institute for Rheumatology écrivent que l’administration de cannabidiol (CBD) supprimait la progression de l’arthrite in vitro et sur des modèles-animaux.[5] Les chercheures concluant qu l’administration de CBD après l’apparition de symptômes cliniques protégeait les articulations contre des dommages importants et “bloquait efficacement [la] progression de l’arthrite”. L’administration quotidienne de l’agoniste cannabinoïde synthétique HU-320 a également été rapportée comme protégeant les articulations des dommages et améliorant l’arthrite chez les animaux[6], comme l’a fait l’administration de l’agoniste cannabinoïde HU-444.[7]

Résumant la littérature disponible dans le numéro de septembre 2005 du Journal of Neuroimmunology, des chercheurs du Tokyo’s National Institute for Neurosciences ont conclu que “La thérapie de la RA par les cannabinoïdes pourrait procurer un soulagement symptomatique des douleurs articulaires et des gonflements, ainsi que supprimer la destruction des articulations et l’évolution de la maladie.”[8] Plus récemment, des experts en la matière citent “des preuves croissantes suggérant que le système endocannabinoïde, surtout les récepteurs cannabinoïde 2 (CB”), ont un rôle important dans la pathophysiologie de la RA”[9] et pensent que de cibler ce système “pourrait être une nouvelle thérapie pour la RA.[10]

Bibliographie / Références

[1] Swift et al. 2005. Survey of Australians using cannabis for medical purposes. Harm Reduction Journal 4: 2‐18. (Enquête sur les Australiens utilisant le cannabis pour des raisons médicales)

[2] Ware et al. 2005. The medicinal use of cannabis in the UK: results of a nationwide survey. International Journal of Clinical Practice 59: 291‐295. (Usage médicinal du cannabis au Royaume-Uni: résultats d’une enquête nationale)

[3] Blake et al. 2006. Preliminary assessment of the efficacy, tolerability and safety of a cannabis medicine (Sativex) in the treatment of pain caused by rheumatoid arthritis. Rheumatology 45: 50‐52.
(Évaluation préliminaire de l’efficacité, la tolérabilité et la sûreté d’un médicament au cannabis (Sativex) dans le traitement de la douleur causée par l’arthrite rhumatoïde)

[4] No author. 2003. Cannabis‐based medicines. Drugs in Research and Development 4: 306‐309. (Médicaments basés sur le cannabis: les drogues dans la Recherche et le Développement)

[5] Malfait et al. 2000. The nonpsychoactive cannabis constituent cannabidiol is an oral anti‐arthritic therapeutic in murine. Journal of the Proceedings of the National Academy of Sciences 97: 9561‐9566. (Le composant non-psychoactif du cannabis, le cannabidiol, est une thérapie orale anti-arthritique dans le modèle murin)

[6] Sumariwalla et al. 2004. A novel synthetic, nonpsychoactive cannabinoid acid (HU‐320) with antiinflammatory properties in murine collagen‐induced arthritis. Arthritis & Rheumatism 50: 985‐998.
(Un nouvel acide cannabinoïde synthétique non-psychoactif (HU-320) ayant des propriétés anti-inflammatoires dans l’arthrite induite par du collagène chez les murins)

[7] Haj et al. 2015. HU‐444, a novel, potent anti‐inflammatory, non‐psychotropic cannabinoid. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. In print. (Le HU-444, un nouveau cannabinoïde anti-inflammatoire puissant et non-psychotrope)

[8] Croxford and Yamamura. 2005. Cannabinoids and the immune system: potential for the treatment of inflammatory diseases. Journal of Neuroimmunology 166: 3‐18. (Les cannabinoïdes et le système immunitaire: Traitement potentiel des maladies inflammatoires)

[9] Gui et al. 2015. The endocannabinoid system and its therapeutic implications in rheumatoid arthritis. International Immunopharmacology 26: 86‐91. (Le système endocannabinoïde et ses implications thérapeutiques pour l’arthrite rhumatoïde)

[10] Fukuda et al. 2014. Cannabinoid receptor 2 as a potential therapeutic target in rheumatoid arthritis. BMC Musculoskeletal Disorders 15: 275. (Le récepteur cannabinoïde 2 comme objectif thérapeutique potentiel lors d’arthrite rhumatoïde)

Apnée du Sommeil

L’apnée du sommeil est un problème médical qui se traduit par de fréquents arrêts de la respiration pendant le sommeil, pouvant aller jusqu’à dix secondes ou plus. Ce trouble est associé avec de nombreux désordres physiologiques, incluant fatigue, maux de tête, pression sanguine élevée, rythme cardiaque irrégulier, crise cardiaque et AVC. Même si l’apnée du sommeil n’est souvent pas diagnostiquée, on estime qu’approximativement quatre pour cent des hommes et deux pour cent des femmes d’entre 30 et 60 ans souffrent de cette maladie.

Une étude pré-clinique examinant le rôle des cannabinoïdes sur l’apnée du sommeil est citée dans la littérature scientifique. Écrivant dans le numéro de juin 2002 du journal de l’American Academy of Sleep Medicine, des chercheurs du Département de Médecine de l’University of Illinois (à Chicago) ont rapporté “une puissante suppression” des apnées du sommeil chez les rats a qui on avait administré soit des cannabinoïdes exogènes, soit des cannabinoïdes endogènes.[1] Les chercheurs déclarèrent que des doses de delta-9-THC et de l’endocannabinoïde nommé oleamide stabilisaient chacun la respiration durant le sommeil et bloquaient l’exacerbation de l’apnée du sommeil induite par la sérotonine de manière statistiquement significative. Aucune recherche de suivi n’a pris place pour évaluer l’utilisation de cannabinoïdes pour traiter cette indication médicale. Toutefois, plusieurs études pré-cliniques et cliniques récentes ont été signalées sur l’utilisation de THC, d’extraits de cannabis naturels et d’endocannabinoïdes pour induire le sommeil[2-3] et/ou améliorer la qualité de celui-ci.[4]

Bibliographie / Références

[1] Carley et al. 2002. Functional role for cannabinoids in respiratory stability during sleep. Sleep 25: 399‐400. (Rôle fonctionnel pour les cannabinoïdes dans la stabilité respiratoire pendant le sommeil)

[2] Murillo‐Rodriguez et al. 2003. Anandamide enhances extracellular levels of adenosine and induces sleep: an in vivo microdialysis study. Sleep 26: 943‐947. (L’anandamide améliore les niveaux extracellulaires d’adénosine et induit le sommeil)

[3] Nicholson et al. 2004. Effect of delta‐9‐tetrahydrocannabinol and cannabidiol on nocturnal sleep and earlymorning behavior in young adults. Journal of Clinical Pharmacology 24: 305‐313.
(Effets du delta‐9‐tétrahydrocannabinol et du cannabidiol sur le sommeil nocturne et les comportements matinaux de jeunes adultes)

[4] Christine Perras. 2005. Sativex for the management of multiple sclerosis symptoms. Issues in Emerging Health Technologies 72: 1‐4
(Le Sativex pour la gestion des symptômes de la sclérose en plaques)

Syndrome Gilles de la Tourette

Le syndrome de Gilles de la Tourette (TS) est un trouble neuropsychiatrique complexe d’étiologie inconnue qui est caractérisé par des tics vocaux involontaires. La gravité de ce trouble varie beaucoup suivant les patients. Même s’il n’y a pas de remède au Syndrome de Tourette, la pathologie s’améliore souvent avec le temps. Les experts estiment qu’environ 100’000 Américains sont affectés par le TS.

Un examen de la littérature scientifique révèle plusieurs tests cliniques examinant l’utilisation de cannabinoïdes pour le traitement du TS. Des chercheurs de l’École Médicale Allemande de Hanovre, département de Psychiatrie et Psychothérapie Cliniques, ont écrit dans le numéro de mars 1999 du American Journal of Psychiatry en rapportant le traitement réussi du Syndrome de Tourette par une dose unique de 10 mg de delta-9-THC administrée à un jeune homme de 25 ans, lors d’un test clinique non-comparatif.[1] Les chercheurs ont déclaré que l’intensité totale des tics du sujet sont tombés d’un niveau 41 à 7 dans les deux heures suivant la thérapie par cannabinoïdes, et que cette amélioration a été observée durant sept heures au total. Les auteurs ont conclu que « Pour la première fois, les expériences subjectives du patient qui a fumé du cannabis ont été confirmées par une échelle d’évaluation valable et fiable. »

Les chercheurs ont une nouvelle fois confirmé ces résultats préliminaires dans un test croisé randomisé, contrôlé contre placebo en double-aveugle, d’une dose unique de THC sur 12 patients adultes atteints de TS. Les chercheurs ont rapporté une “amélioration significative des tics et des troubles obsessionnels compulsifs (TOC) après traitement avec du delta-9-THC comparé au placebo.”[2] Les chercheurs n’ont constaté aucune perturbation cognitive chez les sujets, suite à l’administration de THC et ont conclu que “le THC est efficace et sûr pour le traitement des tics et des TOC dans le syndrome de Tourette,”[4]

Les chercheurs ont confirmé ces résultats dans un second test randomisé et contrôlé en double-aveugle contre placebo qui comportai 24 patients à qui on administrait des doses quotidiennes de THC, pouvant aller jusqu’à 10 mg par jour, sur une période de six semaines. Les chercheurs ont rapporté que les sujets voyaient une importante réduction des tics après un traitement aux cannabinoïdes de longue durée,[5] et ne souffraient d’aucun effet préjudiciable à l’apprentissage, la mémorisation ou la mémoire verbale.[6] Une tendance à une amélioration significative de l’étendue de la mémoire verbale pendant et après la thérapie fut aussi observée.

Résumant leurs résultats dans le numéro d’octobre 2003 du journal Expert Opinions in Pharmacotherapy, les chercheurs conclurent que, pour les patients adultes souffrant de TS, “Une thérapie avec du delta-9-THC devrait être essayée … si les médicaments usuels échouent à atténuer les tics ou si leurs effets secondaires néfastes sont importants.”[7]

Bibliographie / Références

[1] Muller‐Vahl et al. 1999. Treatment of Touretteʹs syndrome with delta‐9‐tetrahydrocannabinol. American Journal of Psychiatry 156: 495. (Traitement du syndrome Gilles de la Tourette à l’aide de delta‐9‐tétrahydrocannabinol)

[2] Muller‐Vahl et al. 2002. Treatment of Touretteʹs syndrome with Delta‐9‐tetrahydrocannabinol (THC): a randomized crossover trial. Pharmacopsychiatry 35: 57‐61. (Traitement du syndrome de Tourette à l’aide de delta‐9‐tétrahydrocannabinol (THC): un essai croisé randomisé)

[3] Muller‐Vahl et al. 2001. Influence of treatment of Tourette syndrome with delta9‐tetrahydrocannabinol (delta9‐THC) on neuropsychological performance. Pharmacopsychiatry 34: 19‐24.
(Influence du traitement du syndrome Gilles de la Tourette avec le delta‐9‐tétrahydrocannabinol (delta9-THC) sur les performances neuropsychologiques)

[4] Muller‐Vahl et al. 2002. op. cit.

[5] Muller‐Vahl et al. 2003. Delta 9‐tetrahydrocannabinol (THC) is effective in the treatment of tics in Tourette syndrome: a 6‐week randomized trial. Journal of Clinical Psychiatry 64: 459‐65.
(Le delta‐9‐tétrahydrocannabinol (THC) est efficace dans le traitement des tics du syndrome Gilles de la Tourette: un essai randomisé de 6 semaines)

[6] Muller‐Vahl et al. 2003. Treatment of Tourette syndrome with delta‐9‐tetrahydrocannabinol (delta 9‐THC): no influence on neuropsychological performance. Neuropsychopharmacology 28: 384‐8. (Traitement du syndrome Gilles de la Tourette à l’aide du delta‐9‐tétrahydrocannabinol (delta 9-THC): aucune influence sur les performances neuropsychologiques)

[7] Kirsten Muller‐Vahl. 2003. Cannabinoids reduce symptoms of Touretteʹs syndrome. Expert Opinions in Pharmacotherapy 4: 1717‐25.
(Les cannabinoïdes réduisent les symptômes du syndrome Gilles de la Tourette)